لیست مجلات
دست‌نوشته‌های نویسندگان HHS
PMC2667226

دست‌نوشته نویسنده؛ در دسترس در PMC 9 آوریل 2009.
منتشر شده در قالب نهایی به صورت:
PMCID: PMC2667226
NIHMSID: NIHMS98629
چکیده
درد، عامل اصلی انگیزشی برای مراجعه افراد به مراقبت‌های بهداشتی است و پاسخ‌های درد با تفاوت‌های قابل توجهی بین افراد مشخص می‌شوند. شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهد که عوامل ژنتیکی به طور قابل توجهی در تفاوت‌های فردی در پاسخ به درد بالینی و تجربی نقش دارند. هدف از این مقاله مروری، خلاصه کردن ادبیات فعلی در مورد مشارکت‌های ژنتیکی در درد، با برجسته کردن یافته‌های مرتبط با درد دهانی در صورت وجود است. بحث مختصری در مورد ملاحظات روش‌شناختی، پس از بررسی یافته‌ها در مورد تأثیرات ژنتیکی بر درد بالینی ارائه می‌شود. در ادامه، ادبیات مربوط به مشارکت‌های ژنتیکی در پاسخ‌های درد تجربی ارائه می‌شود، با تأکید بر ارتباطات ژنتیکی که در چندین گروه تکرار شده‌اند. امید است که درک بهتر مشارکت‌های ژنتیکی در پاسخ‌های درد، در نهایت به بهبود تشخیص و درمان شرایط درد بالینی منجر شود.
کلمات کلیدی: درد، ژنتیک، حساسیت به درد، درد مزمن، درد دهانی-فکی
مقدمه
درد، شایع‌ترین عامل انگیزشی برای استفاده از مراقبت‌های بهداشتی است که سالانه منجر به بیش از 70 میلیون مراجعه به مطب پزشک و بیش از 100 میلیارد دلار هزینه سالانه در ایالات متحده می‌شود (Turk and Melzack, 2001). شرایط درد حاد و مزمن دهانی-فکی نیز بسیار شایع هستند. به عنوان مثال، یک مطالعه نشان داد که تقریباً دو سوم پاسخ‌دهندگان در 6 ماه گذشته یک یا چند علامت درد دهانی را تجربه کرده‌اند (Riley and Gilbert, 2001). محققان دیگر گزارش کرده‌اند که بیش از نیمی از نمونه آن‌ها در 4 هفته گذشته درد دهانی را تجربه کرده‌اند (Locker and Grushka, 1987). همچنین، درد دهانی، مهم‌ترین دغدغه برای افرادی است که به دنبال مراقبت‌های دندانپزشکی اورژانسی هستند (Rudolph and Brand, 1989; Riley et al, 2005). درد مزمن دهانی-فکی بیشتر با اختلالات گیجگاهی-فکی (TMD) مرتبط است، اما همچنین از منابع دیگر، مانند نورالژی سه‌قلو، سندرم سوزش دهان (BMS) و منشأهای داخل دهانی (به عنوان مثال، دندانی، مخاطی) و ایدیوپاتیک ناشی می‌شود (Agostoni et al, 2005). درد مزمن دهانی-فکی بخش بزرگی از جمعیت را تحت تأثیر قرار می‌دهد، با TMD که 5 تا 12 درصد از جمعیت را تحت تأثیر قرار می‌دهد (Lipton et al, 1993; LeResche, 1997)، و زنان در معرض خطر بیشتری نسبت به مردان هستند (Shinal and Fillingim, 2007). علاوه بر این، درد مزمن دهانی-فکی با درد در سایر نواحی بدن مرتبط است (Plesh et al, 1996; Macfarlane et al, 2002) و درد مزمن دهانی-فکی چندین ویژگی را با سایر سندرم‌های درد مزمن به اشتراک می‌گذارد، از جمله ارتباطات متوسط بین شدت علائم و یافته‌های فیزیکی، نرخ بالای استفاده از مراقبت‌های بهداشتی، تداخل زیاد با فعالیت‌های روزانه، شیوع بیشتر در بین زنان و ناراحتی روانی قابل توجه (Dworkin, 1999; Fillingim and Maixner, 2000; Macfarlane et al, 2002). بنابراین، به نظر می‌رسد که درد مزمن دهانی-فکی ممکن است عوامل خطر مشترکی، از جمله استعداد ژنتیکی، با سایر شرایط درد داشته باشد. هدف از این مقاله ارائه مروری بر یافته‌های فعلی در مورد مشارکت‌های ژنتیکی در درد بالینی و ادراک درد تجربی، با برجسته کردن یافته‌های مرتبط با درد دهانی-فکی است. ما به بررسی ادبیات گسترده در مورد مشارکت‌های ژنتیکی در درمان‌های دارویی درد نخواهیم پرداخت و خوانندگان علاقه‌مند به اطلاعات بیشتر به جای دیگر ارجاع داده می‌شوند (Lotsch et al, 2004; Nagashima et al, 2007; Stamer and Stuber, 2007). قبل از بحث در مورد ارتباطات ژنتیکی خاص، به طور خلاصه به مسائل روش‌شناختی مرتبط با تحقیقات ژنتیک درد خواهیم پرداخت. علاوه بر این، ما تلاش خواهیم کرد تا ژنتیک را در چارچوب گسترده‌تری از عوامل خطر بیو-روان‌اجتماعی برای درد قرار دهیم.
تفاوت‌های فردی در درد
تجربه درد با تفاوت‌های قوی بین فردی مشخص می‌شود. در محیط بالینی، تفاوت‌های فردی به گونه‌ای بروز می‌کنند که بیماران با پاتولوژی یا شدت بیماری قابل مقایسه، اغلب درجات بسیار متفاوتی از درد و ناتوانی را گزارش می‌کنند. در واقع، شواهد قابل توجهی نشان می‌دهد که اندازه‌گیری‌های فعالیت بیماری یا آسیب بافتی پیش‌بینی‌کننده‌های ضعیفی از درد هستند. به عنوان مثال، اکثریت افرادی که شواهد رادیوگرافی آرتروز را نشان می‌دهند، هیچ دردی را گزارش نمی‌کنند (Lawrence et al, 2008) و اندازه‌گیری‌های رادیوگرافی فعالیت بیماری در بین بیماران مبتلا به آرتروز علایم‌دار، پیش‌بینی‌کننده‌های قوی از شدت درد و ناتوانی نیستند (Summers et al, 1988; Hagglund et al, 1989; Szebenyi et al, 2006; Pells et al, 2007). علاوه بر این، یافته‌های فیزیکی عینی در پیش‌بینی بروز یا شدت درد کمر پایین، ارزش محدودی دارند (Bigos et al, 1992; Carragee et al, 2005). تفاوت‌های فردی مشابه در محیط درد حاد نیز ظاهر می‌شوند، زیرا بیمارانی که تحت روش‌های جراحی قابل مقایسه قرار می‌گیرند، میزان درد متفاوتی را گزارش می‌کنند (Perkins and Kehlet, 2000; Bisgaard et al, 2001; Aubrun et al, 2003; Werner et al, 2004; Uchiyama et al, 2006). مطالعات در مورد روش‌های درد تجربی نیز تفاوت‌های فردی قابل توجهی در ادراک درد را نشان می‌دهد (Fillingim, 2005). به عنوان مثال، در یک مطالعه اخیر بر روی بزرگسالان سالم، رتبه‌بندی شدت درد از 0 تا 100 برای یک محرک آب سرد یکسان متغیر بود و رتبه‌بندی یک محرک حرارتی از 0 تا 95.2 متغیر بود (Nielsen et al, 2007). همچنین، یک شاخص خلاصه از حساسیت به درد که با ترکیب پاسخ‌ها به 16 اندازه‌گیری مختلف درد تجربی ایجاد شده است، در نمونه 202 زن جوان سالم از -20 تا بیش از 30 متغیر بود (Diatchenko et al, 2005). بنابراین، حتی در محیط آزمایشگاهی که در آن محیط تحقیق و ویژگی‌های محرک به شدت کنترل می‌شوند، تفاوت‌های فردی قوی در ادراک درد مشاهده می‌شود.
تفاوت‌های فردی در پاسخ‌های درد برای مدت طولانی موضوع تحقیق بوده است (به عنوان مثال، (Chapman and Jones, 1944; Hardy et al, 1952))؛ با این حال، علاقه جدید به تفاوت‌های فردی در درد اخیراً به دلیل انقلاب ژنتیکی برانگیخته شده است. با این حال، مهم است که به یاد داشته باشیم که تغییرپذیری بین فردی در تجربه درد توسط تعاملات بین عوامل بیو-روان‌اجتماعی متعدد، از جمله، اما نه محدود به تأثیرات ژنتیکی، واسطه می‌شود. به طور خاص، ویژگی‌های شخصیتی مانند جنسیت، نژاد/قومیت، شخصیت و سن با پاسخ‌های درد مرتبط بوده‌اند، همانطور که متغیرهای موقعیتی، مانند حالات خلقی، استرس و عوامل بیولوژیکی گذرا (Edwards and Fillingim, 2001; Edwards et al, 2001; Gibson and Helme, 2001; Green et al, 2003; Fillingim, 2005; Diatchenko et al, 2006b). مهم است که این عوامل غیر ژنتیکی تصور می‌شوند که با تأثیرات ژنتیکی در تغییر پاسخ درد تعامل دارند (Chesler et al, 2002; Diatchenko et al, 2006b). بنابراین، مشارکت‌های ژنتیکی در درد باید در زمینه گسترده‌تری از عوامل خطر بیو-روان‌اجتماعی که در آن رخ می‌دهند، در نظر گرفته شوند.
ملاحظات روش‌شناختی
فنوتایپ‌های درد
مشارکت‌های ژنتیکی در درد با وجود چندین فنوتایپ درد پیچیده می‌شود. به عنوان مثال، می‌توان ارتباطات ژنتیکی با شرایط درد خاص (به عنوان مثال، TMD یا درد کمر پایین) را بررسی کرد، که خود می‌توانند بسیار ناهمگن باشند. از طرف دیگر، می‌توان یک دسته گسترده‌تر از درد بالینی، مانند درد پس از عمل یا درد نوروپاتیک را بررسی کرد که هر کدام شامل زیرگروه‌های متعددی خواهند بود. هنگام بررسی ژنتیک درد بالینی، مهم است که بین مشارکت‌های ژنتیکی در فرآیند بیماری (به عنوان مثال، ژن‌های "آرتریت" درگیر در تخریب مفصل) و ژن‌های درگیر در پردازش درد تمایز قائل شود. برای جداسازی دومی، چندین محقق از روش‌های درد تجربی برای مشخص کردن ارتباطات ژنتیکی با حساسیت به درد استفاده کرده‌اند. ناهمگنی حتی در شرایط آزمایشگاهی کنترل شده نیز حاکم است، زیرا شواهد پیش بالینی و همچنین مطالعات ارتباطی در انسان نشان می‌دهد که مشارکت‌های ژنتیکی در ادراک درد در روش‌های درد تجربی متفاوت است (Mogil et al, 1999; Limer et al, 2008). بدیهی است که انتخاب فنوتایپ درد می‌تواند به طور قابل توجهی بر ماهیت و بزرگی هر ارتباط ژنتیکی تأثیر بگذارد.
رویکردهای مطالعه مشارکت‌های ژنتیکی
مطالعات دوقلو ابزاری کلاسیک برای آزمایش یک جزء ژنتیکی به یک فنوتایپ هستند. به طور معمول، توافق یک ویژگی در دوقلوهای تک‌جنین (MZ) و دوقلوهای دوجنین (DZ) محاسبه می‌شود (R، همبستگی‌های درون جفتی). تأثیر محیط برای همه این جفت‌های دوقلو یکسان در نظر گرفته می‌شود، بنابراین افزایش قابل توجه توافق در دوقلوهای MZ نشان دهنده یک تأثیر ژنتیکی است. اگر توافق MZ به طور قابل توجهی بیشتر از توافق DZ باشد، فرضیه وجود یک جزء ژنتیکی پشتیبانی می‌شود و می‌توان قدرت وراثت را محاسبه کرد. با این حال، برای فنوتایپ‌های پیچیده و چند عاملی مانند درد، الزامات اندازه نمونه برای مطالعات دوقلو در صورت وجود وراثت متوسط بسیار زیاد است (Risch, 2000). علاوه بر مطالعات دوقلو برای تعیین وراثت، ویژگی‌های چند عاملی مانند درد را می‌توان از طریق تجزیه و تحلیل خانوادگی، معمولاً با مقایسه ژنوتیپ‌های چندریختی با انتقال آلل از طریق خانواده‌ها نیز مورد مطالعه قرار داد. یک رویکرد، تجزیه و تحلیل جفت‌های بیمار مبتلا، به دنبال سوگیری یک آلل در انتقال به فرزندان مبتلا از والدین است (فنوتایپ والدین نامربوط است. آمارها آزمایش می‌کنند که آیا جفت‌ها آلل‌ها را بیشتر از حد انتظار در هر لوکوس به اشتراک می‌گذارند یا خیر). وجود چنین سوگیری نشان می‌دهد که چندریختی ممکن است از نظر ژنتیکی با آن ویژگی مرتبط باشد. رویکرد دیگر، روش به اشتراک گذاری آلل، خانواده‌هایی را با مشخصات فنوتایپی خوب و DNA موجود از حداقل دو عضو بیمار و یک یا چند عضو غیربیمار تجزیه و تحلیل می‌کند. هر دو روش غیرپارامتری حساسیت خوبی برای تشخیص اثرات ژنتیکی نسبتاً بزرگ در صفات پیچیده دارند (Tang et al, 2008). علاوه بر این، آزمایشی به نام آزمون عدم تعادل انتقال (TDT) را می‌توان برای خانواده‌های کوچک هسته‌ای اجرا کرد، به عنوان نوعی ارتباط ژنتیکی. این می‌تواند تجزیه و تحلیل مورد-کنترل که در زیر توضیح داده شده است را تکمیل کند، اما جمع‌آوری چنین خانواده‌هایی و یافتن ناهمگونی برای نشانگرهای آزمایش شده در والدین معمولاً دشوارتر است. روش TDT برای اولین بار در مطالعات درد در مورد سردرد میگرنی در جمعیت ساردینیا اجرا شد و ارتباط لوکوس DRD2 را نشان داد (Del et al, 1998).
به عنوان جایگزینی برای مطالعات دوقلو و خانوادگی از صفات پیچیده، گروه‌های مستقلی از بیماران را می‌توان با استفاده از مطالعات ارتباط ژنتیکی تجزیه و تحلیل کرد. یک نوع مطالعه ارتباطی، مطالعه مورد-کنترل، شامل جمع‌آوری داده‌های فنوتایپی و نمونه‌های DNA از بیماران (موارد) و کنترل‌های نامرتبط است، و سپس ژنوتیپ‌سازی چندریختی‌ها (معمولاً SNPs) از ژن‌های کاندیدا. سپس فراوانی‌های ژنوتیپ بین موارد و کنترل‌ها مقایسه می‌شوند. برنامه‌های کامپیوتری مانند PHASE می‌توانند برای تولید هاپلوتیپ‌ها و دیپلوتیپ‌ها برای SNPs مرتبط به شدت در یک ژن استفاده شوند، که ممکن است آموزنده‌تر از SNPs فردی باشند. یک ارتباط مثبت با یک SNP ممکن است به دلیل یک اثر عملکردی مستقیم بر اساس چندریختی (به عنوان مثال، رمزگذاری یک جایگزینی اسید آمینه) باشد، یا ممکن است جایگزینی برای یک اثر عملکردی در نزدیکی باشد. در برخی موارد، اثر عملکردی ممکن است با یک هاپلوتیپ کامل (با در نظر گرفتن آلل‌ها در سیس) مرتبط باشد، مانند آنچه در ژن کاتکول-O-متیل ترانسفراز (COMT) مشاهده شده است (Diatchenko et al, 2005). مطالعات ارتباطی همچنین می‌توانند برای آزمایش ارتباطات ژنتیکی SNPs یا هاپلوتیپ‌ها با صفات کمی، چه در جمعیت عمومی و چه در جمعیت بیمار استفاده شوند.
مطالعات ارتباطی گاهی اوقات به چند SNP در ژن‌های خاص محدود می‌شوند. این ژن‌های کاندیدا بر اساس پروتئین‌های رمزگذاری شده آن‌ها که درگیر (یا پیشنهاد شده برای درگیر شدن) در مسیرهایی هستند که منطقاً انتظار می‌رود بر بیان فنوتایپ تأثیر بگذارند، انتخاب می‌شوند. ژن‌های کاندیدای احتمالی/مسیرها در بررسی‌های Belfer et al (2004) و Diatchenko et al (2006b) پیشنهاد شده‌اند. مطالعات ارتباطی در مقیاس ژنوم، از سوی دیگر، ژنوتیپ‌ها را از هزاران (یا میلیون‌ها، در برخی سیستم‌ها) SNPs در سراسر ژنوم در پلتفرم‌های پربازده (به عنوان مثال، Illumina، San Diego، CA، USA؛ تراشه‌های Affymetrix، Santa Clara، CA، USA) به دست می‌آورند، معمولاً برای صدها تا هزاران موضوع. این یک سرمایه‌گذاری پرهزینه است، اگرچه هزینه هر SNP کمتر از انجام مجموعه ای از چندریختی‌های ژن کاندیدا است. سیستم پربازده همچنین می‌تواند سفارشی شود، جایی که می‌توان تراشه‌هایی را سفارش داد که هزاران SNP از ژن‌های کاندیدای انتخابی را داشته باشند. این رویکرد مقدار زیادی داده را در یک زمان تولید می‌کند و نیاز به سیستم‌های مدیریت داده مناسب دارد. یک پیچیدگی مطالعات ارتباطی در مقیاس ژنوم این است که با هزاران آزمایش مستقل انجام شده به طور همزمان، تجزیه و تحلیل آماری با در نظر گرفتن خطر خطا (مثبت کاذب تصادفی) اساساً مقدار P مورد نیاز برای قابل توجه بودن را کاهش می‌دهد.
اغلب گزارش‌هایی از مطالعات ارتباطی وجود دارد که در تکرار یافته‌های قبلی شکست می‌خورند (Chanock et al, 2007). این می‌تواند به دلیل پیشینه اجدادی موارد باشد، زیرا ممکن است بر فراوانی آلل تأثیر بگذارد، و همچنین امکان‌پذیر است که چندین مسیر مختلف در یک ویژگی دخیل باشند، با برخی که تأثیر بیشتری در پس‌زمینه‌های ژنتیکی خاص دارند. علاوه بر این، نتایج متضاد ممکن است به دلیل اثرات اندازه نمونه یا تفاوت در تعیین فنوتایپ باشد. همچنین، ممکن است تجزیه و تحلیل یک مجموعه داده یکسان با روش‌های آماری مختلف منجر به نتایج متضاد شود. اغلب این به دلیل یافتن اهمیت با آلل‌ها/هاپلوتیپ‌های نادر است که با گروه‌های بزرگتر یا تجزیه و تحلیل SNPs نزدیک دیگر ناپدید می‌شوند. در نهایت، SNPs مرتبط مثبت که مشروع به نظر می‌رسند، اساس مطالعات عملکردی هستند، تا درک شود که چرا انواع ژن خاص ممکن است مستعد یا محافظت در برابر آن ویژگی باشند.
مشارکت‌های ژنتیکی در درد بالینی
مطالعات دوقلو
چندین شرط درد بالینی تجمع خانوادگی را نشان داده است، از جمله آرتروز، فیبرومیالژیا (FM)، سندرم روده تحریک‌پذیر و سردرد میگرنی و تنشی (Kirk et al, 2002; Kalantar et al, 2003; Arnold et al, 2004; Russell et al, 2006; Stewart et al, 2006). البته، تأثیرات محیطی مشترک، نه ژنتیک، می‌توانند توافق خانوادگی درد را توضیح دهند. در آزمایش‌های مستقیم‌تر از مشارکت ژنتیکی در درد بالینی، مطالعات دوقلو نشان داده‌اند که وراثت برای درد کمر پایین از 52٪ تا 68٪ و برای درد گردن از 35٪ تا 58٪ متغیر است که به شدت از مشارکت ژنتیکی حمایت می‌کند (Macgregor et al, 2004). در مطالعه دیگری، تجزیه و تحلیل 147 جفت دوقلوی MZ و 153 جفت دوقلوی DZ نشان داد که تخمین‌های وراثت برای متغیرهای درد کمر از 30٪ تا 46٪ متغیر است (Battie et al, 2007). مطالعات دوقلو همچنین نشان دهنده وراثت قابل توجهی برای سایر شرایط درد، از جمله سندرم تونل کارپال (Hakim et al, 2002)، میگرن (Wessman et al, 2007)، بیماری رفلاکس معده-مری (Mohammed et al, 2003)، درد لگن (Zondervan et al, 2005)، سندرم روده تحریک‌پذیر (Levy et al, 2001; Lembo et al, 2007)، درد گسترده مزمن (CWP) (Kato et al, 2006) و آرتروز (Page et al, 2003; Spector and Macgregor, 2004) است. قابل توجه است که هم جنسیت و سن بر وراثت درد گردن تأثیر می‌گذارند (Fejer et al, 2006a,b) و برخی شواهد نشان می‌دهد که وراثت درد مزمن و عوامل روانی روانی، مانند اضطراب و افسردگی، توسط عوامل ژنتیکی مشترک واسطه می‌شود (Reichborn- Kjennerud et al, 2002; Lembo et al, 2007). بنابراین، عوامل جمعیت‌شناختی و روان‌شناختی باید در مطالعات ژنتیک درد در نظر گرفته شوند.
شواهد محدودی مستقیماً به وراثت درد دهانی-فکی می‌پردازد. Michalowicz et al (2000) علائم و نشانه‌های TMD را در گروهی متشکل از 146 جفت دوقلوی MZ، 96 جفت دوقلوی DZ و 252 دوقلو با زیگوتی نامشخص که حداقل 35 سال سن داشتند، بررسی کردند. نویسندگان دریافتند که 29 درصد از آن‌ها حداقل یک علامت TMD را تجربه کرده‌اند، تقریباً یک سوم آن‌ها دندان قروچه یا ساییدن دندان داشته‌اند و 8.7 درصد سابقه درد مفصلی را گزارش کرده‌اند، بدون تفاوت در توافق علائم یا نشانه‌ها بین دوقلوهای MZ در مقایسه با دوقلوهای DZ. اندازه نمونه کوچک و فراوانی پایین نشانه‌ها و علائم مشاهده شده، استنتاج قطعی از این مطالعه را دشوار می‌کند. اخیراً، Matsuka et al (2007) علائم و نشانه‌های TMD را در 43 جفت دوقلوی MZ و نه جفت دوقلوی DZ در جمعیت ژاپنی مورد مطالعه قرار دادند. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که دوقلوهای MZ تمایل داشتند توافق بالاتری در درد هنگام باز کردن دهان نسبت به دوقلوهای DZ نشان دهند. با این حال، این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار نبود، احتمالاً به دلیل اندازه نمونه کوچک. بنابراین، داده‌های موجود در مورد وراثت علائم TMD قطعی نیست.
مطالعات ژن کاندیدا
مطالعات ارتباطی با استفاده از رویکردهای ژن کاندیدا برای شرایط درد مزمن، از جمله TMD و سایر شرایط درد اسکلتی-عضلانی اعمال شده است. چندین ژن کاندیدا برای ارتباط با TMD، از جمله ناقل سروتونین (SLC6A4)، COMT، ژنی که کاتکول-O-متیل ترانسفراز، آنزیمی درگیر در متابولیسم کاتکولامین را رمزگذاری می‌کند، گیرنده بتا 2 آدرنرژیک (ADRB2) و گیرنده استروژن آلفا مورد بررسی قرار گرفته‌اند. Herken et al (2001) چندریختی‌هایی را در ناحیه پروموتر ژن ناقل سروتونین (SLC6A4) و همچنین تکرارهای متوالی متغیر (VNTR) در اینترون دوم در بین 48 بیمار TMD و 111 کنترل سالم بررسی کردند. در حالی که بیماران TMD و کنترل‌ها فراوانی آلل مشابهی برای آلل‌های کوتاه و بلند در ناحیه پروموتر نشان دادند، تفاوت‌هایی در ژنوتیپ VNTR وجود داشت، با تعداد بیشتری از بیماران که هموزیگوت برای آلل 10 تکراری و تعداد بیشتری از کنترل‌ها که هموزیگوت برای آلل 12 تکراری بودند. با این حال، Ojima et al (2007) یک ارتباط قابل توجه بین چندریختی ژن ناقل سروتونین و TMD را گزارش کردند، با بیماران که فراوانی آلل بلند نسبت به کنترل‌ها بیشتر بود در جمعیت ژاپنی.
Diatchenko et al (2005) پنج SNP از ژن COMT را در بین 202 زن جوان سالم بررسی کردند. آن‌ها سه هاپلوتیپ ساختند که بر اساس ارتباط آن‌ها با معیارهای حساسیت به درد تجربی، به عنوان حساسیت کم به درد (LPS)، حساسیت متوسط به درد (APS) و حساسیت زیاد به درد (HPS) نامگذاری شدند. آن‌ها افراد را به صورت آتی دنبال کردند تا بروز موارد TMD را تعیین کنند و نتایج نشان داد که افرادی که حداقل یک هاپلوتیپ LPS داشتند، کمتر از نیمی از احتمال ابتلا به TMD در مقایسه با کسانی که هاپلوتیپ LPS نداشتند، داشتند. متعاقباً، این نویسندگان همچنین رابطه بین هاپلوتیپ‌های سه اصلی گیرنده بتا 2 آدرنرژیک (ADRB2) و خطر ابتلا به درد TMD را بررسی کردند و دریافتند که هاپلوتیپ‌هایی که با سطوح بسیار پایین یا بسیار بالای بیان گیرنده مرتبط هستند، با خطر ابتلا به TMD مرتبط هستند (Diatchenko et al, 2006a). علاوه بر این، Kang et al (2007) دو چندریختی گیرنده آلفا استروژن (XbaI و PvuII) را در جمعیت کره ای از بیماران مبتلا به آرتروز مفصل فکی-چانه (TMJOA) بررسی کردند. در حالی که فراوانی آلل بین موارد و کنترل‌ها متفاوت نبود، بیماران TMJOA که حامل هاپلوتیپ‌های PX بودند، در مقایسه با کسانی که هاپلوتیپ‌های PX نداشتند، خطر بیشتری برای درد متوسط یا شدید داشتند. این یافته نشان می‌دهد که چندریختی گیرنده آلفا استروژن ممکن است با آسیب‌پذیری درد در بیماران TMJOA مرتبط باشد.
مطالعات ارتباطی ژنتیکی برای سایر شرایط درد مزمن دهانی-فکی محدود بوده است، با یک تحقیق در مورد BMS. BMS یک شکل از درد مزمن دهانی-فکی است که با درد سوزشی داخل دهانی مشخص می‌شود که بیشتر در زنان مسن شایع است. یک مطالعه اخیر ارتباط ژن اینترلوکین-1 بتا (IL-1β) و ژن ناقل سروتونین (SLC6A4) را با BMS در یک نمونه کوچک متشکل از 30 بیمار و 31 کنترل بررسی کرد (Guimaraes et al, 2006). آلل‌های کوتاه و بلند SLC6A4 فراوانی مشابهی را در بیماران و کنترل‌ها نشان دادند. با این حال، آلل جزئی (T) SNP +3954 ژن IL-1β، که با تولید افزایش یافته این سیتوکین ضد التهابی مرتبط است، به طور قابل توجهی در بیماران BMS نسبت به کنترل‌ها بیشتر بود. با توجه به اندازه نمونه کوچک، تکرار این یافته‌ها بسیار مهم خواهد بود.
علاوه بر این مطالعات ارتباطی دهانی-فکی، مطالعات مشارکت‌های ژنتیکی در سایر اشکال درد اسکلتی-عضلانی، مانند FM و CWP، ممکن است به ویژه برای TMD مرتبط باشد، با توجه به اینکه این اختلالات درد ویژگی‌های مشترکی با TMD دارند، از جمله سطوح بالای ناراحتی روانی، گرایش به جنسیت زن و حساسیت افزایش یافته به محرک‌های درد تجربی (Plesh et al, 1996; Macfarlane et al, 2002; Diatchenko et al, 2006b). مطالعات اولیه FM بر مشارکت‌های ایمنی از طریق تجزیه و تحلیل پیوند احتمالی با آنتی‌ژن لکوسیت انسانی (HLA) متمرکز شده است (Burda et al, 1986; Yunus et al, 1999). البته، تأثیرات محیطی مشترک، نه ژنتیک، می‌توانند توافق خانوادگی درد را توضیح دهند. در آزمایش‌های مستقیم‌تر از مشارکت ژنتیکی در درد بالینی، مطالعات دوقلو نشان داده‌اند که وراثت برای شرایط درد مزمن از 50٪ تا 60٪ متغیر است و داده‌های موجود برای پاسخ‌های درد تجربی تخمین‌های وراثت قابل مقایسه را نشان می‌دهد. علاوه بر این، مطالعات ژن کاندیدا چندین ژن را شناسایی کرده‌اند که ممکن است در شرایط درد بالینی نقش داشته باشند. چندین ژن کاندیدا برای ارتباط با TMD مورد بررسی قرار گرفته‌اند، از جمله ناقل سروتونین (SLC6A4)، COMT، ژنی که کاتکول-O-متیل ترانسفراز، آنزیمی درگیر در متابولیسم کاتکولامین را رمزگذاری می‌کند، گیرنده بتا 2 آدرنرژیک (ADRB2) و گیرنده استروژن آلفا. مطالعات ژن کاندیدا همچنین ارتباطاتی را بین ژن‌های خاص و پاسخ‌های درد تجربی نشان داده‌اند و چندین ارتباط ژن کاندیدا در مطالعات متعدد تکرار شده‌اند (به عنوان مثال، COMT، OPRM1، GCH1). با این حال، اینکه کدام ژن‌ها بیشترین سهم را در واریانس پاسخ‌های درد بالینی و تجربی دارند، در حال حاضر ناشناخته است و اثرات عملکردی خاص چندریختی‌ها به طور کلی روشن نشده است. درک بهتر تأثیرات ژنتیکی مرتبط با درد، بینش‌های مهمی در مورد مکانیسم‌های درد ارائه می‌دهد و ممکن است اهداف جدیدی را برای درمان‌های دارویی و سایر درمان‌ها شناسایی کند.
تشکر و قدردانی
این ماده نتیجه کار با حمایت منابع و استفاده از امکانات در مرکز پزشکی VA Malcolm Randall، Gainesville، FL است. این کار توسط کمک هزینه NIH NS41670 و کمک هزینه مرکز تحقیقات بالینی عمومی RR00082 حمایت شد.
یادداشت‌ها
مشارکت‌های نویسنده
همه نویسندگان در تهیه این مقاله مشارکت داشتند.
ارجاعات

Ablin JN. Possible association between fibromyalgia and a novel 1354G>C polymorphism in the TACR1 (substance P receptor) gene in Ashkenazi patients. Arthritis Rheum. 2005;52:S269. [Google Scholar]
Agostoni E, Frigerio R, Santoro P. Atypical facial pain: clinical considerations and differential diagnosis. Neurol Sci. 2005;26(Suppl 2):s71–s74. [PubMed] [Google Scholar]
Arnold LM, Hudson JI, Hess EV, et al. Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2004;50:944–952. [PubMed] [Google Scholar]
Aubrun F, Langeron O, Quesnel C, Coriat P, Riou B. Relationships between measurement of pain using visual analog score and morphine requirements during postoperative intravenous morphine titration. Anesthesiology. 2003;98:1415–1421. [PubMed] [Google Scholar]
Battie MC, Videman T, Levalahti E, Gill K, Kaprio J. Heritability of low back pain and the role of disc degeneration. Pain. 2007;131:272–280. [PubMed] [Google Scholar]
Belfer I, Wu T, Kingman A, Krishnaraju RK, Goldman D, Max MB. Candidate gene studies of human pain mechanisms: methods for optimizing choice of polymorphisms and sample size. Anesthesiology. 2004;100:1562–1572. [PubMed] [Google Scholar]
Beyer A, Koch T, Schroder H, Schulz S, Hollt V. Effect of the A118G polymorphism on binding affinity, potency and agonist-mediated endocytosis, desensitization, and resensitization of the human mu-opioid receptor. J Neurochem. 2004;89:553–560. [PubMed] [Google Scholar]
Bigos SJ, Battie MC, Spengler DM, et al. A longitudinal, prospective study of industrial back injury reporting. Clin Orthop Relat Res. 1992;279:21–34. [PubMed] [Google Scholar]
Bisgaard T, Klarskov B, Rosenberg J, Kehlet H. Characteristics and prediction of early pain after laparoscopic cholecystectomy. Pain. 2001;90:261–269. [PubMed] [Google Scholar]
Bond C, LaForge KS, Tian M, et al. Single-nucleotide polymorphism in the human mu opioid receptor gene alters beta-endorphin binding and activity: possible implications for opiate addiction. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:9608–9613. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Bondy B, Spaeth M, Offenbaecher M, et al. The T102C polymorphism of the 5-HT2A-receptor gene in fibromyalgia. Neurobiol Dis. 1999;6:433–439. [PubMed] [Google Scholar]
Burda CD, Cox FR, Osborne P. Histocompatability antigens in the fibrositis (fibromyalgia) syndrome. Clin Exp Rheumatol. 1986;4:355–358. [PubMed] [Google Scholar]
Buskila D, Cohen H, Neumann L, Ebstein RP. An association between fibromyalgia and the dopamine D4 receptor exon III repeat polymorphism and relationship to novelty seeking personality traits. Mol Psychiatry. 2004;9:730– 731. [PubMed] [Google Scholar]
Carragee EJ, Alamin TF, Miller JL, Carragee JM. Discographic, MRI and psychosocial determinants of low back pain disability and remission: a prospective study in subjects with benign persistent back pain. Spine J. 2005;5:24–35. [PubMed] [Google Scholar]
Chanock SJ, Manolio T, Boehnke M, et al. Replicating genotype-phenotype associations. Nature. 2007;447:655–660. [PubMed] [Google Scholar]
Chapman WP, Jones CM. Variations in cutaneous and visceral pain sensitivity in normal subjects. J Clin Invest. 1944;23:81–91. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Chesler EJ, Wilson SG, Lariviere WR, Rodriguez-Zas SL, Mogil JS. Identification and ranking of genetic and laboratory environment factors influencing a behavioral trait, thermal nociception, via computational analysis of a large data archive. Neurosci Biobehav Rev. 2002;26:907–923. [PubMed] [Google Scholar]
Cohen H, Buskila D, Neumann L, Ebstein RP. Confirmation of an association between fibromyalgia and serotonin transporter promoter region (5- HTTLPR) polymorphism, and relationship to anxiety-related personality traits. Arthritis Rheum. 2002;46:845–847. [PubMed] [Google Scholar]
Compton P, Geschwind DH, Alarcon M. Association between human mu-opioid receptor gene polymorphism, pain tolerance, and opioid addiction. Am J Med Genet. 2003;121B:76–82. [PubMed] [Google Scholar]
Del ZM, Cherchi A, Palmas MA, et al. Association between dopamine receptor genes and migraine without aura in a Sardinian sample. Neurology. 1998;51:781–786. [PubMed] [Google Scholar]
Diatchenko L, Slade GD, Nackley AG, et al. Genetic basis for individual variations in pain perception and the development of a chronic pain condition. Hum Mol Genet. 2005;14:135–143. [PubMed] [Google Scholar]
Diatchenko L, Anderson AD, Slade GD, et al. Three major haplotypes of the beta2 adrenergic receptor define psychological profile, blood pressure, and the risk for development of a common musculoskeletal pain disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006a;141:449–462. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Diatchenko L, Nackley AG, Slade GD, Fillingim RB, Maixner W. Idiopathic pain disorders – pathways of vulnerability. Pain. 2006b;123:226–230. [PubMed] [Google Scholar]
Diatchenko L, Nackley AG, Slade GD, et al. Catechol-o- methyltransferase gene polymorphisms are associated with multiple pain-evoking stimuli. Pain. 2006c;125:216–224. [PubMed] [Google Scholar]
Diatchenko L, Nackley AG, Tchivileva IE, Shabalina SA, Maixner W. Genetic architecture of human pain perception. Trends Genet. 2007;23:605–613. [PubMed] [Google Scholar]
Dworkin SF. Temporomandibular disorders: a problem in oral health. In: Gatchel RJ, Turk DC, editors. Psychosocial factors in pain. Guilford Press; New York: 1999. pp. 213–226. [Google Scholar]
Edwards RR. Individual differences in endogenous pain modulation as a risk factor for chronic pain. Neurology. 2005;65:437–443. [PubMed] [Google Scholar]
Edwards RR. Genetic predictors of acute and chronic pain. Curr Rheumatol Rep. 2006;8:411–417. [PubMed] [Google Scholar]
Edwards RR, Fillingim RB. Age-associated differences in responses to noxious stimuli. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001;56:M180–M185. [PubMed] [Google Scholar]
Edwards CL, Fillingim RB, Keefe FJ. Race, ethnicity and pain: a review. Pain. 2001;94:133–137. [PubMed] [Google Scholar]
Fejer R, Hartvigsen J, Kyvik KO. Heritability of neck pain: a population-based study of 33,794 Danish twins. Rheumatology (Oxford) 2006a;45:589–594. [PubMed] [Google Scholar]
Fejer R, Hartvigsen J, Kyvik KO. Sex differences in heritability of neck pain. Twin Res Hum Genet. 2006b;9:198–204. [PubMed] [Google Scholar]
Fillingim RB. Individual differences in pain responses. Curr Rheumatol Rep. 2005;7:342–347. [PubMed] [Google Scholar]
Fillingim RB, Kaplan L, Staud R, et al. The A118G single nucleotide polymorphism of the mu-opioid receptor gene (OPRM1) is associated with pressure pain sensitivity in humans. J Pain. 2005;6:159–167. [PubMed] [Google Scholar]
Fillingim RB, Maixner W. Sex-related factors in temporomandibular disorders. In: Fillingim RB, editor. Sex, gender, and pain. IASP Press; Seattle: 2000. pp. 309–325. [Google Scholar]
Frank B, Niesler B, Bondy B, et al. Mutational analysis of serotonin receptor genes: HTR3A and HTR3B in fibromyalgia patients. Clin Rheumatol. 2004;23:338–344. [PubMed] [Google Scholar]
Gibson SJ, Helme RD. Age-related differences in pain perception and report. Clin Geriatr Med. 2001;17:433–456. [PubMed] [Google Scholar]
Green CR, Anderson KO, Baker TA, et al. The unequal burden of pain: confronting racial and ethnic disparities in pain. Pain Med. 2003;4:277–294. [PubMed] [Google Scholar]
Guimaraes AL, de Sa AR, Victoria JM, de Fatima Correia-Silva J, Gomez MV, Gomez RS. Interleukin-1beta and serotonin transporter gene polymorphisms in burning mouth syndrome patients. J Pain. 2006;7:654–658. [PubMed] [Google Scholar]
Hakim AJ, Cherkas L, El ZS, Macgregor AJ, Spector TD. The genetic contribution to carpal tunnel syndrome in women: a twin study. Arthritis Rheum. 2002;47:275–279. [PubMed] [Google Scholar]
Hagglund KJ, Haley WE, Reveille JD, Alarcon GS. Predicting individual differences in pain and functional impairment among patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1989;32:851–858. [PubMed] [Google Scholar]
Hardy JD, Wolff HG, Goodell H. Pain sensation and reactions. Williams and Wilkins: Baltimore; 1952. [Google Scholar]
Herken H, Erdal E, Mutlu N, et al. Possible association of temporomandibular joint pain and dysfunction with a polymorphism in the serotonin transporter gene. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;120:308–313. [PubMed] [Google Scholar]
Hirschhorn JN, Lohmueller K, Byrne E, Hirschhorn K. A comprehensive review of genetic association studies. Genet Med. 2002;4:45–61. [PubMed] [Google Scholar]
Ioannidis JP. Non-replication and inconsistency in the genome-wide association setting. Hum Hered. 2007;64:203–213. [PubMed] [Google Scholar]
Janicki PK, Schuler G, Francis D, et al. A genetic association study of the functional A118G polymorphism of the human mu-opioid receptor gene in patients with acute and chronic pain. Anesth Analg. 2006;103:1011–1017. [PubMed] [Google Scholar]
Kalantar JS, Locke GR, Zinsmeister AR, Beighley CM, Talley NJ. Familial aggregation of irritable bowel syndrome: a prospective study. Gut. 2003;52:1703–1707. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Kang SC, Lee DG, Choi JH, Kim ST, Kim YK, Ahn HJ. Association between estrogen receptor polymorphism and pain susceptibility in female temporomandibular joint osteoarthritis patients. Int J Oral Maxillofac Surg. 2007;36:391–394. [PubMed] [Google Scholar]
Kim H, Dionne RA. Lack of influence of GTP cyclohydrolase gene (GCH1) variations on pain sensitivity in humans. Mol Pain. 2007;3:6. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Kim H, Neubert JK, San MA, et al. Genetic influence on variability in human acute experimental pain sensitivity associated with gender, ethnicity and psychological temperament. Pain. 2004;109:488–496. [PubMed] [Google Scholar]
Kim H, Mittal DP, Iadarola MJ, Dionne RA. Genetic predictors for acute experimental cold and heat pain sensitivity in humans. J Med Genet. 2006;43:e40. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Kirk KM, Bellamy N, O’Gorman LE, et al. The validity and heritability of self-report osteoarthritis in an Australian older twin sample. Twin Res. 2002;5:98–106. [PubMed] [Google Scholar]
Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum. 2008;58:26–35. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Levy RL, Jones KR, Whitehead WE, Feld SI, Talley NJ, Corey LA. Irritable bowel syndrome in twins: heredity and social learning both contribute to etiology. Gastroenterology. 2001;121:799–804. [PubMed] [Google Scholar]
Lipton JA, Ship JA, Larach-Robinson D. Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States. JADA. 1993;124:115–121. [PubMed] [Google Scholar]
Locker D, Grushka M. Prevalence of oral and facial pain and discomfort: preliminary results of a mail survey. Community Dent Oral Epidemiol. 1987;15:169–172. [PubMed] [Google Scholar]
Lotsch J, Geisslinger G. Current evidence for a modulation of nociception by human genetic polymorphisms. Pain. 2007;132:18–22. [PubMed] [Google Scholar]
Lotsch J, Skarke C, Liefhold J, Geisslinger G. Genetic predictors of the clinical response to opioid analgesics: clinical utility and future perspectives. Clin Pharmacokinet. 2004;43:983–1013. [PubMed] [Google Scholar]
Lotsch J, Stuck B, Hummel T. The human mu-opioid receptor gene polymorphism 118A > G decreases cortical activation in response to specific nociceptive stimulation. Behav Neurosci. 2006;120:1218–1224. [PubMed] [Google Scholar]
Macfarlane TV, Blinkhorn AS, Davies RM, Ryan P, Worthington HV, Macfarlane GJ. Orofacial pain: just another chronic pain? Results from a population-based survey. Pain. 2002;99:453–458. [PubMed] [Google Scholar]
Macgregor AJ, Griffiths GO, Baker J, Spector TD. Determinants of pressure pain threshold in adult twins: evidence that shared environmental influences predominate. Pain. 1997;73:253–257. [PubMed] [Google Scholar]
Macgregor AJ, Andrew T, Sambrook PN, Spector TD. Structural, psychological, and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis Rheum. 2004;51:160–167. [PubMed] [Google Scholar]
Matsuka Y, Nagamatsu C, Itoh S, et al. Comparison of inter-twin concordance in symptoms of temporomandibular disorders: a preliminary investigation in an adolescent twin population. Cranio. 2007;25:23–29. [PubMed] [Google Scholar]
Michalowicz BS, Pihlstrom BL, Hodges JS, Bouchard TJ., Jr No heritability of temporomandibular joint signs and symptoms. J Dent Res. 2000;79:1573–1578. [PubMed] [Google Scholar]
Mogil JS, Wilson SG, Bon K, et al. Heritability of nociception II. ‘Types’ of nociception revealed by genetic correlation analysis. Pain. 1999;80:83–93. [PubMed] [Google Scholar]
Mogil JS, Ritchie J, Smith SB, et al. Melanocortin-1 receptor gene variants affect pain and mu-opioid analgesia in mice and humans. J Med Genet. 2005;42:583–587. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Mohammed I, Cherkas LF, Riley SA, Spector TD, Trudgill NJ. Genetic influences in gastro-oesophageal reflux disease: a twin study. Gut. 2003;52:1085–1089. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Nagashima M, Katoh R, Sato Y, Tagami M, Kasai S, Ikeda K. Is there genetic polymorphism evidence for individual human sensitivity to opiates? Curr Pain Headache Rep. 2007;11:115–123. [PubMed] [Google Scholar]
Nielsen CS, Stubhaug A, Price DD, Vassend O, Czajkowski N, Harris JR. Individual differences in pain sensitivity: genetic and environmental contributions. Pain. 2008;136:21–29. [PubMed] [Google Scholar]
Norbury TA, Macgregor AJ, Urwin J, Spector TD, McMahon SB. Heritability of responses to painful stimuli in women: a classical twin study. Brain. 2007;130:3041–3049. [PubMed] [Google Scholar]
Offenbaecher M, Bondy B, de Jonge S, et al. Possible association of fibromyalgia with a polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region. Arthritis Rheum. 1999;42:2482–2488. [PubMed] [Google Scholar]
Ojima K, Watanabe N, Narita N, Narita M. Temporomandibular disorder is associated with a serotonin transporter gene polymorphism in the Japanese population. Biopsychosoc Med. 2007;1:3. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Page WF, Hoaglund FT, Steinbach LS, et al. Primary osteoarthritis of the hip in monozygotic and dizygotic male twins. Twin Res. 2003;6:147–151. [PubMed] [Google Scholar]
Pells JJ, Shelby RA, Keefe FJ, et al. Arthritis self-efficacy and self-efficacy for resisting eating: Relationships to pain, disability, and eating behavior in overweight and obese individuals with osteoarthritic knee pain. Pain. 2008;136:340–347. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Perkins FM, Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. Anesthesiology. 2000;93:1123–1133. [PubMed] [Google Scholar]
Plesh O, Wolfe F, Lane N. The relationship between fibromyalgia and temporomandibular disorders: prevalence and symptom severity. J Rheumatol. 1996;23:1948–1952. [PubMed] [Google Scholar]
Reichborn-Kjennerud T, Stoltenberg C, Tambs K, et al. Back-neck pain and symptoms of anxiety and depression: a population-based twin study. Psychol Med. 2002;32:1009–1020. [PubMed] [Google Scholar]
Riley JL, III, Gilbert GH. Orofacial pain symptoms: an interaction between age and sex. Pain. 2001;90:245–256. [PubMed] [Google Scholar]
Riley JL, Gilbert GH, III, Heft MW. Orofacial pain: patient satisfaction and delay of urgent care. Public Health Rep. 2005;120:140–149. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Risch NJ. Searching for genetic determinants in the new millennium. Nature. 2000;405:847–856. [PubMed] [Google Scholar]
Russell IJ, Vaeroy H, Javors M, Nyberg F. Cerebrospinal fluid biogenic amine metabolites in fibromyalgia/fibrositis syndrome and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1992;35:550–556. [PubMed] [Google Scholar]
Russell MB, Saltyte-Benth J, Levi N. Are infrequent episodic, frequent episodic and chronic tension-type headache inherited? A population-based study of 11 199 twin pairs. J Headache Pain. 2006;7:119–126. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Shinal RM, Fillingim RB. Overview of orofacial pain: epidemiology and gender differences in orofacial pain. Dent Clin North Am. 2007;51:1–18. [PubMed] [Google Scholar]
Spector TD, Macgregor AJ. Risk factors for osteoarthritis: genetics. Osteoarthritis Cartilage. 2004;12(Suppl A):S39– S44. [PubMed] [Google Scholar]
Stamer UM, Stuber F. The pharmacogenetics of analgesia. Expert Opin Pharmacother. 2007;8:2235–2245. [PubMed] [Google Scholar]
Stewart WF, Bigal ME, Kolodner K, Dowson A, Liberman JN, Lipton RB. Familial risk of migraine: variation by proband age at onset and headache severity. Neurology. 2006;66:344–348. [PubMed] [Google Scholar]
Summers MN, Haley WE, Reveille JD, Alarcon GS. Radiographic assessment and psychologic variables as predictors of pain and functional impairment in osteoarthritis of the knee or hip. Arthritis Rheum. 1988;31:204–209. [PubMed] [Google Scholar]
Szebenyi B, Hollander AP, Dieppe P, et al. Associations between pain, function, and radiographic features in osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum. 2006;54:230–235. [PubMed] [Google Scholar]
Tegeder I, Costigan M, Griffin RS, et al. GTP cyclohydrolase and tetrahydrobiopterin regulate pain sensitivity and persistence. Nat Med. 2006;12:1269–1277. [PubMed] [Google Scholar]
Tegeder I, Adolph J, Schmidt H, Woolf CJ, Geisslinger G, Lotsch J. Reduced hyperalgesia in homozygous carriers of a GTP cyclohydrolase 1 haplotype. Eur J Pain. 2008 Epub ahead of print. [PubMed] [Google Scholar]
Turk DC, Melzack R. The measurement of pain and the assessment of people experiencing pain. In: Turk DC, Melzack R, editors. Handbook of pain assessmen. Guilford Press; New York: 2001. pp. 3–11. [Google Scholar]
Uchiyama K, Kawai M, Tani M, Ueno M, Hama T, Yamaue H. Gender differences in postoperative pain after laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc. 2006;20:448–451. [PubMed] [Google Scholar]
Uhl GR, Sora I, Wang Z. The mu opiate receptor as a candidate gene for pain: polymorphisms, variations in expression, nociception, and opiate responses. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96:7752–7755. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Vargas-Alarcon G, Fragoso JM, Cruz-Robles D, et al. Catechol-O-methyltransferase gene haplotypes in Mexican and Spanish patients with fibromyalgia. Arthritis Res Ther. 2007;9:R110. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Werner MU, Duun P, Kehlet H. Prediction of postoperative pain by preoperative nociceptive responses to heat stimulation. Anesthesiology. 2004;100:115–119. [PubMed] [Google Scholar]
Wessman M, Terwindt GM, Kaunisto MA, Palotie A, Ophoff RA. Migraine: a complex genetic disorder. Lancet Neurol. 2007;6:521–532. [PubMed] [Google Scholar]
Yunus MB, Khan MA, Rawlings KK, Green JR, Olson JM, Shah S. Genetic linkage analysis of multicase families with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol. 1999;26:408–412. [PubMed] [Google Scholar]
Zhang Y, Wang D, Johnson AD, Papp AC, Sadee W. Allelic expression imbalance of human mu opioid receptor (OPRM1) caused by variant A118G. J Biol Chem. 2005;280:32618–32624. [PubMed] [Google Scholar]
Zondervan KT, Cardon LR, Kennedy SH, Martin NG, Treloar SA. Multivariate genetic analysis of chronic pelvic pain and associated phenotypes. Behav Genet. 2005;35:177– 188. [PubMed] [Google Scholar]
Zubieta JK, Heitzeg MM, Smith YR, et al. COMT val158met genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science. 2003;299:1240–1243. [PubMed] [Google Scholar]


تحمل درد چیست؟

درد به عنوان یک احساس ناخوشایند در پاسخ به محرک‌های شدید یا آسیب‌زا تعریف می‌شود. یک محرک خارجی مانند سوزش پوست، گرما یا فشار توسط گیرنده‌های درد تشخیص داده می‌شود. گیرنده‌های درد، الیاف عصبی مجاور را فعال می‌کنند. الیاف عصبی سیگنال‌هایی را از طریق نخاع به ساقه مغز ارسال می‌کنند. از اینجا، سیگنال‌ها به مغز فرستاده می‌شوند. این سیگنال به عنوان درد تفسیر می‌شود و مغز رفلکس‌هایی را آغاز می‌کند که می‌تواند به توقف یا مقابله با درد کمک کند.

درد می‌تواند چیز خوبی باشد. درد مغز شما را هشدار می‌دهد و به شما می‌گوید که مشکلی وجود دارد. یک بیماری یا آسیب احتمالی وجود دارد که باید به آن رسیدگی شود.

حداکثر میزان دردی که می‌توانید تحمل کنید، تحمل درد نامیده می‌شود. این با آستانه درد متفاوت است، که حداقل نقطه‌ای است که یک محرک مانند فشار یا گرما باعث درد می‌شود.

درد می‌تواند حاد یا مزمن باشد. این می‌تواند به دلیل یک آسیب خاص یا دردهای کلی بدن رخ دهد. میزان دردی که می‌توانید تحمل کنید به عوامل بیولوژیکی و روانشناختی متعددی بستگی دارد. تحمل درد یا حساسیت از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

ورزش و تحمل درد

ورزش منظم فواید زیادی دارد. این امر شما را سالم و متناسب نگه می‌دارد و درد را کاهش می‌دهد. تحقیقات نشان می‌دهد که ورزش می‌تواند به افزایش تحمل درد شما نیز کمک کند.

در سال 2014 مطالعه‌ای انجام شد تا اثر تمرینات هوازی بر حساسیت به درد در افراد سالم بررسی شود. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که تمرینات هوازی با شدت متوسط تا زیاد، تحمل درد ایسکمیک را در افراد سالم افزایش می‌دهد. این مطالعه بر درد ایسکمیک، دردی سوزشی که هنگام عدم دریافت اکسیژن کافی توسط عضلات احساس می‌کنید، و درد فشاری، دردی که هنگام وارد کردن فشار بیش از حد به یک عضله احساس می‌کنید، متمرکز بود. مطالعات دیگر نشان می‌دهند که ورزش تحمل درد فشاری را نیز افزایش می‌دهد.

نشان داده شده است که ورزش تحمل درد را در افرادی که از درد مزمن و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) رنج می‌برند، افزایش می‌دهد.

چگونه ژنتیک بر حساسیت به درد تأثیر می‌گذارد؟

چندین ژن که بر نحوه درک انواع مختلف درد تأثیر می‌گذارند، شناسایی شده‌اند. علاوه بر سایر عوامل، ژن‌های شما نیز بر نحوه واکنش شما به درد تأثیر می‌گذارند.

ژن COMT

ژن COMT آنزیمی به نام کاتکول-O-متیل ترانسفراز را رمزگذاری می‌کند. این آنزیم کاتکول آمین‌ها، هورمون‌های مبارزه یا فرار را تجزیه می‌کند. این ژن بر شکل‌گیری شخصیت، هویت و گرایش‌های ما تأثیر می‌گذارد. تغییرات در این ژن با استرس، درد و اضطراب مرتبط است.

rs4680

ژنوتایپ GG این SNP با تحمل درد بالاتر در مقایسه با ژنوتیپ AA مرتبط است. ژنوتیپ AG با تحمل درد متوسط مرتبط است.

عوامل غیر ژنتیکی که بر حساسیت به درد تأثیر می‌گذارند

سن: تحمل درد با افزایش سن افزایش می‌یابد. با تجربه درد بیشتر، بدن شما به آن عادت می‌کند.
جنسیت: مطالعات گزارش می‌دهند که زنان نسبت به درد حساس‌تر هستند.
استرس: استرس می‌تواند تحمل درد شما را کاهش دهد و درد را شدیدتر نشان دهد.
بیماری مزمن: افرادی که به بیماری‌های مزمن مانند میگرن مبتلا هستند، تمایل دارند به درد حساس‌تر شوند.
بیماری روانی: افرادی که مبتلا به افسردگی یا اختلالات اضطرابی هستند، تحمل درد کمتری دارند.
تجربیات گذشته: تجربیات گذشته شما بر نحوه درک درد تأثیر می‌گذارد. به عنوان مثال، اگر برای مدت طولانی در آب و هوای سرد زندگی کنید، به شرایط دمایی عادت می‌کنید. این امر باعث می‌شود که شما نسبت به دماهای شدید کمتر حساس شوید و تحمل درد شما افزایش یابد.
انتظارات: این یک مسئله روانشناختی است. فردی که انتظار درد بیشتری دارد، تمایل دارد درد شدیدتری را احساس کند. استراتژی‌های مقابله‌ای و تفکر شما بر نحوه واکنش شما به تجربیات دردناک تأثیر می‌گذارد.

چگونه تحمل درد خود را افزایش دهیم؟

ورزش: تحقیقات نشان می‌دهد که ورزش راهی موثر برای افزایش تحمل درد یا کاهش حساسیت به درد است. فعالیت‌های بدنی، به ویژه تمرینات هوازی مانند دوچرخه سواری، می‌تواند تحمل درد شما را افزایش دهد. تحمل درد با تمرین مداوم برای مدت طولانی‌تر افزایش می‌یابد.

یوگا: مطالعات نشان می‌دهد که افرادی که به طور منظم یوگا تمرین می‌کنند، تحمل درد بالاتری دارند. یوگا به شما کمک می‌کند تا آرام شوید، استرس را کاهش دهید، با افسردگی و اضطراب مقابله کنید و آگاهی بیشتری از ذهن و بدن خود داشته باشید.

بیان کلامی: بیان احساسات خود هنگام تجربه درد می‌تواند به شما کمک کند تا آن را برای مدت طولانی‌تری تحمل کنید. مطالعات نشان می‌دهد که افرادی که هنگام تجربه آب سرد به طور دردناکی یک "آخ" ساده می‌گویند یا ناسزا می‌گویند، می‌توانند درد را برای مدت طولانی‌تری تحمل کنند. به نظر می‌رسید افرادی که ناسزا می‌گویند، تحمل درد بیشتری دارند.

بازخورد زیستی: این نوعی درمان است که فرد را از بدن یا ذهن خود و پاسخ به محرک‌هایی مانند درد آگاه‌تر می‌کند. درمانگر تکنیک‌هایی را برای کنترل پاسخ شما به درد به شما آموزش می‌دهد. تصویرسازی ذهنی، تمرینات تنفسی، تکنیک‌های آرامش‌بخش برخی از روش‌های مورد استفاده در این درمان هستند.

خلاصه

درد یک احساس ناخوشایند در پاسخ به محرک‌های شدید یا آسیب‌زا است. این امر مغز شما را هشدار می‌دهد و به شما می‌گوید که مشکلی وجود دارد.

حداکثر میزان دردی که می‌توانید تحمل کنید، تحمل درد نامیده می‌شود. این از فردی به فرد دیگر متفاوت است و تحت تأثیر عوامل بیولوژیکی و روانشناختی متعددی قرار دارد.

افرادی که ژنوتیپ GG SNP rs4680 را در ژن COMT دارند، تحمل درد بالاتری نسبت به افرادی دارند که ژنوتیپ AA دارند. افرادی که ژنوتیپ AG دارند، تحمل درد متوسط دارند.

سن، جنسیت، استرس، بیماری‌های روانی، شرایط مزمن، تجربیات گذشته و انتظارات بر نحوه درک درد و تحمل درد تأثیر می‌گذارند.

ورزش، یوگا، درمان بازخورد زیستی و بیان احساسات می‌تواند به شما کمک کند تا تحمل درد خود را افزایش دهید.

منابع
https://www.healthline.com/health/high-pain-tolerance#factors
https://www.webmd.com/pain-management/features/whats-your-pain-tolerance
https://www.medicalnewstoday.com/articles/high-pain-tolerance#causes
https://well.blogs.nytimes.com/2014/08/13/how-exercise-helps-us-tolerate-pain/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24504426/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12595695/


اگر این نتایج دقیق باشند، این نگرانی را ایجاد می‌کند که زیست‌شناسی ما ممکن است مانع پیشرفت به سوی برابری جنسیتی شود. اما من استدلال می‌کنم که اینطور نیست و برای غلبه بر نابرابری جنسیتی، باید تاریخ تکاملی خود را درک کنیم.

بیشتر بخوانید: آیا یک کودک چهار ساله می‌تواند جنسیت‌گرا باشد؟

روانشناسی تکاملی چیست؟
تحقیقات نشان می‌دهد که زنان و مردان - از جمله دختران و پسران، و همچنین زنان و مردان - تفاوت‌های روانشناختی زیادی دارند. حوزه روانشناسی تکاملی تلاش می‌کند این تفاوت‌ها را بر اساس سازگاری‌های زیستی توضیح دهد. اساساً، این به معنای بررسی چالش‌های تولید مثلی متفاوت است که جنسیت‌ها در طول تاریخ گونه‌های ما با آن روبرو بوده‌اند و پیوند دادن این موارد با ویژگی‌های روانشناختی و رفتاری.
به عنوان مثال، روانشناسان تکاملی ادعا می‌کنند که مردان نسبت به زنان پرخاشگرتر هستند زیرا می‌توانند با رقابت خشن با سایر مردان، دسترسی بیشتری به زنان پیدا کنند. تصور می‌شود مردان تمایل بیشتری به داشتن رابطه جنسی تصادفی داشته باشند زیرا می‌توانند با این کار، خروجی تولید مثلی خود را به طور قابل توجهی افزایش دهند، در حالی که زنان از گزینشگری سود بیشتری می‌برند، به دلیل تقاضاهای بارداری و شیردهی.
زنان به احتمال زیاد شریکی را ترجیح می‌دهند که قد بلندتر و از جایگاه اجتماعی بالاتری برخوردار باشد، زیرا چنین مردانی محافظان و تأمین‌کنندگان بهتری هستند. مردان به احتمال زیاد شریکی را ترجیح می‌دهند که از نظر ظاهری جذاب باشد، جایی که ویژگی‌هایی که در زنان جذاب‌تر در نظر گرفته می‌شوند، نشانه‌های باروری بالاتری مانند جوانی و سلامت جسمانی هستند.
کاملاً محتمل است که تفاوت‌های جنسیتی روانشناختی، رفتاری و فیزیکی باعث شود مردان بیشتر بر زنان تسلط داشته باشند و زنان کمتر در برابر تسلط مردان مقاومت کنند.
تفاوت‌های جنسیتی البته موضوع درجه است نه نوع. به عنوان مثال: بله، مردان بیشتری نسبت به زنان قد بلند هستند، اما این بدان معنا نیست که زنان نمی‌توانند قد بلند باشند و مردان نمی‌توانند قد کوتاه باشند. فقط وقتی به صورت میانگین محاسبه شود، مردان قد بلندتر و زنان قد کوتاه‌تر هستند. همین اصل در مورد تفاوت‌های ذکر شده در بالا نیز صدق می‌کند.

همه مردان و زنان با ویژگی‌های متوسط مردان و زنان مطابقت ندارند.

ماهیت یا پرورش؟
بسیاری از مردم توضیحات مربوط به تفاوت‌های جنسیتی بر اساس زیست‌شناسی تکاملی را رد می‌کنند و ترجیح می‌دهند این تفاوت‌ها را به فرهنگ و زمینه اجتماعی نسبت دهند.
با این حال، ما شواهدی از چنین تفاوت‌های جنسیتی را در سراسر جهان پیدا می‌کنیم. علاوه بر این، توضیح چیزی به عنوان "فقط فرهنگ" توضیح نمی‌دهد که چرا یک هنجار فرهنگی خاص در وهله اول وجود دارد. همچنین توضیح نمی‌دهد که چرا تفاوت‌های جنسیتی در رفتار را در بسیاری از حیوانات غیرانسانی پیدا می‌کنیم.

بیشتر بخوانید: فقط زنان در راس هستند که کمتر از مردان حقوق می‌گیرند

هیچ دلیلی وجود ندارد که فکر کنیم شامپانزه هوموساپینس یک مورد خاص است، جایی که همه چیز را می‌توان با فرهنگ توضیح داد و هیچ چیز را با زیست‌شناسی. در نهایت، مطالعات دوقلو نشان می‌دهد که می‌توان بخش بزرگی از تفاوت‌های فردی را با ژنتیک توضیح داد - و نه صرفاً با شرایطی که در آن بزرگ شده و زندگی می‌کنید.
رد توضیحات تکاملی برای تفاوت‌های جنسیتی اغلب می‌تواند یک واکنش عاطفی باشد: مردم نسبت به این ایده‌ها خصمانه هستند زیرا تصویری که از طبیعت انسان ارائه می‌دهند، زیبا نیست. اما این واقعیت که چیزی ناخوشایند است، آن را نادرست نمی‌کند. برخی از فمینیست‌ها ممکن است نگران باشند که چنین توضیحاتی نشان می‌دهد که اگر نابرابری جنسیتی طبیعی باشد، اجتناب‌ناپذیر و شاید حتی موجه است.

طبیعی = ضروری؟
صرف نظر از اینکه توضیحات تکاملی تفاوت‌های جنسیتی را قانع‌کننده می‌دانید یا خیر، آیا دلیلی برای نگرانی وجود دارد که ممکن است درست باشند؟ آیا وجود مبنای زیستی برای تفاوت‌های جنسیتی به این معنی است که نابرابری جنسیتی توسط زیست‌شناسی ما "تعیین" می‌شود؟
اگر توضیح تکاملی این تفاوت‌های جنسیتی را بپذیرید، ممکن است تمایل داشته باشید نتیجه بگیرید که نابرابری جنسیتی مبنای زیستی دارد. اگر این نظر شماست، شاید بتوانید بپذیرید که تسلط مردان بر زنان تا حدی "طبیعی" برای انسان‌ها است، همانطور که برای بسیاری از گونه‌های دیگر، از جمله نزدیکترین بستگان زنده ما است.
اما صرف اینکه تسلط مردان ممکن است تا حدی برای گونه‌های ما طبیعی باشد، آن را ضروری نمی‌کند. این یک مورد کلاسیک از مغالطه "است-باید" است - نتیجه‌گیری نادرست که آنچه اجباری و حتی "درست" است، توسط آنچه طبیعی است تعیین می‌شود.
تکامل یک فرآیند بی‌هدف است که از اصول اخلاقی پیروی نمی‌کند. "بقای اصلح" صرفاً فرآیند ورود موفقیت‌آمیز ژن‌ها به ژن‌بانک را توصیف می‌کند. این صرف نظر از اینکه چه چیزی درست یا غلط است یا چه چیزی ما را خوشحال می‌کند، عمل می‌کند. این واقعیت که چیزی ممکن است طبیعت انسان باشد به این معنی نیست که خوب است و در بسیاری از موارد، کاملاً برعکس است.

شکر و چربی طعم بسیار خوبی دارند - اما این بدان معنا نیست که خوردن آنها "درست" است.

درک طبیعت انسان
اشتباه است که فرض کنیم یک توضیح تکاملی برای نابرابری جنسیتی خبر بدی برای فمینیسم است. توضیح رفتار انسان به معنای توجیه یا دفاع از آن نیست. اما اگر بخواهیم جامعه خود را به سمت بهتر تغییر دهیم، احتمالاً به درک دقیقی از طبیعت انسان نیاز داریم.

بیشتر بخوانید: انقلاب جنسیتی در پزشکی: چگونه زنان دیگر به عنوان "مردان کوچک" درمان نمی‌شوند

مهم است که توضیحات تکاملی به این معنی نیست که رفتار انسان توسط ژن‌های ما "تعیین" شده و بنابراین غیرقابل انعطاف است. تکامل به ما ترجیحی برای غذاهایی داده است که سرشار از شکر هستند، که در محیط‌هایی که گونه‌های ما در آن تکامل یافته‌اند، نادر بودند. اما این بدان معنا نیست که نمی‌توانیم خویشتن‌داری کنیم و از این غذاها در محیط‌های مدرن که به راحتی در دسترس هستند، اجتناب کنیم. تمایلات ما به این غذاها نیز انعطاف‌پذیر است. میزان هوس ما به آنها به میزان مصرف ما بستگی دارد.

ما می‌توانیم نابرابری جنسیتی را با همان طرز فکر بررسی کنیم. شاید گذشته تکاملی ما مردان را به تسلط بر زنان و زنان را به فروتنی در برابر مردان سوق دهد. اما به رسمیت شناختن تاریخ ما به عنوان منبع این تفاوت‌های جنسیتی به معنای پذیرش آنها به عنوان آینده ما نیست. ما ربات‌های بی‌فکر نیستیم که محکوم به اطاعت کورکورانه از غرایز و تکانه‌های خود هستیم.

بسیاری از جوامع در جهت برابری جنسیتی پیشرفت کرده‌اند، با وجود اینکه برای دستیابی به آن سخت تلاش کرده‌اند. اگر می‌خواهیم این پیشرفت را ادامه دهیم، باید منشأ نابرابری‌هایی را که می‌خواهیم با آن مبارزه کنیم، درک کنیم. تغییر رفتار ما بسیار دشوارتر است اگر از چرایی انجام آن آگاه نباشیم. این ایده شاید به بهترین شکل توسط روانشناس تکاملی رابرت رایت در کتابش "حیوان اخلاقی" بیان شده است:

درک ماهیت اغلب ناخودآگاه کنترل ژنتیکی اولین گام برای درک این است که - در بسیاری از حوزه‌ها، نه فقط جنسیت - همه ما عروسک هستیم و بهترین امید ما برای رهایی حتی جزئی تلاش برای رمزگشایی منطق عروسک‌گردان است...
فکر نمی‌کنم با اشاره به اینکه عروسک‌گردان به نظر می‌رسد هیچ توجهی به خوشبختی عروسک‌ها ندارد، پایان فیلم را خراب کنم.

تلاش ما برای پیشرفت و عدالت در همه زمینه‌ها، از جمله برابری جنسیتی، مستلزم آگاهی و درک نیروهایی است که ما را به آنچه هستیم تبدیل کرده‌اند.
بیاتریس آلبا، محقق، دانشگاه لاتروب
این مقاله در اصل در The Conversation منتشر شده است. مقاله اصلی را بخوانید.


مشارکت برابر زنان و مردان در فرایندهای تصمیم‌گیری، با تأکید ویژه بر مشارکت سیاسی و رهبری

نشست کارگروهی تخصصی
سازمان‌دهنده: دپارتمان امور اقتصادی و اجتماعی سازمان ملل متحد (DESA)
بخش ارتقای جایگاه زنان (DAW)
آدیس آبابا، اتیوپی، ۲۴ تا ۲۷ اکتبر ۲۰۰۵

I. مقدمه
مطابق با برنامه کاری چندساله خود برای سال‌های ۲۰۰۱-۲۰۰۶، کمیسیون وضعیت زنان (CSW) موضوع «مشارکت برابر زنان و مردان در فرایندهای تصمیم‌گیری در تمام سطوح» را به عنوان یکی از دو موضوع اصلی در پنجاهمین جلسه خود در سال ۲۰۰۶ مورد بررسی قرار خواهد داد. به منظور کمک به درک بیشتر این موضوع و کمک به کمیسیون در بررسی‌های آن، بخش ارتقای جایگاه زنان سازمان ملل متحد (DAW)، با همکاری کمیسیون اقتصادی سازمان ملل متحد برای آفریقا (ECA) و اتحادیه بین‌المجالس (IPU)، یک نشست کارگروهی تخصصی (EGM) با عنوان «مشارکت برابر زنان و مردان در فرایندهای تصمیم‌گیری، با تأکید ویژه بر مشارکت سیاسی و رهبری» برگزار می‌کند. این نشست کارگروهی تخصصی توسط ECA در آدیس آبابا، اتیوپی، از ۲۴ تا ۲۷ اکتبر ۲۰۰۵ میزبانی خواهد شد.

یافته‌ها و توصیه‌های نشست کارگروهی تخصصی در پنل بحث در مورد مشارکت برابر زنان و مردان در فرایندهای تصمیم‌گیری در تمام سطوح در پنجاهمین جلسه کمیسیون وضعیت زنان ارائه خواهد شد.

II. پیشینه
ماده ۲۱ اعلامیه جهانی حقوق بشر حق هر فرد را برای مشارکت در حکومت کشورش به رسمیت می‌شناسد. دسترسی برابر مردان و زنان به قدرت، تصمیم‌گیری و رهبری در تمام سطوح، پیش‌شرط ضروری برای عملکرد صحیح دموکراسی است. مشارکت برابر مردان و زنان در امور سیاسی، دولت‌ها را نمایانگرتر از ترکیب جامعه می‌کند؛ آن‌ها را پاسخگوتر و شفاف‌تر می‌سازد و تضمین می‌کند که منافع زنان در سیاست‌گذاری‌ها در نظر گرفته شود. با این حال، زنان به طور سنتی از قدرت و فرایندهای تصمیم‌گیری محروم شده‌اند.

کنوانسیون ۱۹۷۹ رفع تبعیض علیه زنان (CEDAW) مبنایی برای تحقق برابری بین زنان و مردان از طریق تضمین دسترسی برابر زنان و فرصت‌های برابر در زندگی سیاسی و عمومی، از جمله حق رای و حق نامزد شدن در انتخابات و همچنین تصدی مقامات دولتی در تمام سطوح حکومت (ماده ۷) فراهم می‌کند. کشورهای عضو توافق می‌کنند که تمام اقدامات مناسب را برای غلبه بر تبعیض تاریخی علیه زنان و موانع مشارکت زنان در فرایندهای تصمیم‌گیری (ماده ۸) از جمله قانون‌گذاری و اقدامات ویژه موقت (ماده ۴) انجام دهند. کمیته رفع تبعیض علیه زنان به طور مداوم نگرانی خود را در مورد نرخ پایین اجرای مواد ۷ و ۸ کنوانسیون ابراز می‌کند. در توصیه عمومی ۲۳ خود در سال ۱۹۹۷، کمیته موانع مداوم بر سر راه مشارکت زنان در زندگی سیاسی و عمومی را بررسی کرد و مجموعه‌ای از گام‌ها را برای دولت‌ها برای رعایت کامل مواد ۷ و ۸ تعیین کرد و به ویژه اتخاذ اقدامات ویژه موقت مطابق با ماده ۴ کنوانسیون را تشویق کرد.

چهارمین کنفرانس جهانی زنان که در سال ۱۹۹۵ در پکن برگزار شد، توجه را به نابرابری مداوم بین مردان و زنان در تصمیم‌گیری جلب کرد. اعلامیه و برنامه اقدام پکن، سهم نابرابر زنان از قدرت و تصمیم‌گیری را به عنوان یکی از دوازده حوزه نگرانی مهم به رسمیت می‌شناسد. برنامه اقدام، اقدامات مشخصی را برای تضمین دسترسی برابر زنان و مشارکت کامل در ساختارهای قدرت (هدف استراتژیک G.1) و افزایش توانایی زنان برای مشارکت در تصمیم‌گیری و رهبری (هدف استراتژیک G.2) ترسیم می‌کند.

قطعنامه‌های توافق‌شده ۱۹۹۷/۲ جلسه ۴۱ کمیسیون وضعیت زنان در مورد زنان در قدرت و فرایندهای تصمیم‌گیری، خواستار تسریع در اجرای برنامه اقدام پکن به منظور دستیابی به مشارکت کامل و برابر زنان در تصمیم‌گیری شد. از دولت‌ها خواسته شد، از جمله، اهداف زمانی برای دستیابی به هدف توازن جنسیتی در تصمیم‌گیری تعیین کنند و تضمین کنند که توازن جنسیتی در قانون‌گذاری گنجانده شود. قطعنامه‌ها بر اهمیت مشارکت برابر در تصمیم‌گیری برای تقویت دموکراسی (بند ۲) تأکید می‌کنند.

سند نتیجه‌گیری اتخاذ شده توسط بیست و سومین جلسه ویژه مجمع عمومی در سال ۲۰۰۰، دستاوردهای حاصل شده در ارتقای جایگاه زنان در قدرت و موقعیت‌های تصمیم‌گیری را بررسی کرد. در آن ذکر شده بود که تعداد فزاینده‌ای از کشورها سیاست‌های تبعیض مثبت از جمله ایجاد سیستم‌های سهمیه‌بندی در انتخابات، تعیین اهداف قابل اندازه‌گیری و توسعه آموزش رهبری برای زنان را اتخاذ کرده‌اند. با این حال، موانع قابل توجهی برای دستیابی به توازن جنسیتی در نهادهای تصمیم‌گیری در تمام سطوح همچنان وجود دارد: «زنان همچنان در سطوح قانون‌گذاری، وزارتی و زیر وزارتی و همچنین در بالاترین سطوح بخش شرکتی و سایر نهادهای اقتصادی و اجتماعی کم‌نماینده هستند» (G.23).

تعهد به دستیابی به برابری جنسیتی در قدرت و تصمیم‌گیری در امور سیاسی، از جمله توسط قطعنامه ۱۳۲۵ شورای امنیت در مورد زنان، صلح و امنیت در سال ۲۰۰۰، که خواستار ادغام دیدگاه جنسیتی در مذاکره و اجرای توافق‌نامه‌های صلح شد، تأیید شد.

قطعنامه ۵۸/۱۴۲ مجمع عمومی در مورد زنان و مشارکت سیاسی در سال ۲۰۰۳ از کشورهای عضو خواست تا تمام قوانین تبعیض‌آمیز در قوانین ملی خود را لغو کنند، با «نگرش‌های منفی اجتماعی در مورد توانایی زنان برای مشارکت برابر در فرایند سیاسی» (بند ۱d) مقابله کنند و «برنامه‌های آموزشی...در برنامه درسی مدارس راه‌اندازی کنند که جوانان را در مورد حقوق برابر زنان حساس کند» (بند ۱g).

جلسه ۴۹ کمیسیون وضعیت زنان در فوریه-مارس ۲۰۰۵، اجرای برنامه اقدام پکن و سند نتیجه‌گیری بیست و سومین جلسه ویژه مجمع عمومی را بررسی کرد. اکثر کشورهای عضو گزارش دادند که اقداماتی را برای افزایش مشارکت زنان در سطوح مختلف فرایندهای تصمیم‌گیری معرفی کرده‌اند و در مورد پیشرفت در قرار دادن زنان در موقعیت‌های قدرت گزارش داده‌اند (بند ۳۲۷). با این حال، مشارکت برابر همچنان یک چالش است و تنها یازده کشور عضو به توده بحرانی ۳۰ درصد زنان در پارلمان دست یافته‌اند (بند ۳۳۱). کمیسیون ضمن استقبال از پیشرفت حاصل شده توسط کشورهای عضو، به این نتیجه رسید که طیف گسترده‌ای از آداب و رسوم و کلیشه‌ها در بیشتر فرهنگ‌ها مانع مشارکت زنان در فرایندهای تصمیم‌گیری است (بند ۳۵۱)؛ که با وجود دموکراسی‌سازی قابل توجه از سال ۱۹۹۵، تنها افزایش پایدار در مشارکت زنان در تصمیم‌گیری در سطح محلی بوده است (بند ۳۵۱)؛ و اینکه واگذاری قدرت به سطح محلی فرصت‌هایی را برای زنان ایجاد کرده است تا مشارکت معنادارتری داشته باشند (بند ۳۵۱). این کمیسیون خواستار مطالعه پیوندهای بین توانمندسازی اقتصادی و سیاسی زنان (بند ۳۵۲)، چگونگی مشارکت سیاسی زنان منجر به تحول نهادها و فرایندهای سیاسی می‌شود (بند ۳۵۳) و مطالعه هزینه‌های محرومیت زنان در مقابل هدف توسعه پایدار (بند ۳۵۴) شد.

زنان حق رای به دست آورده‌اند و در تقریباً تمام کشورهای عضو سازمان ملل متحد از برابری قانونی برخوردار هستند. با این حال، با وجود اینکه حداقل نیمی از رای‌دهندگان در بیشتر کشورها را تشکیل می‌دهند، همچنان به عنوان نامزد برای مناصب عمومی کم‌نماینده هستند. در سال ۱۹۹۵، تقریباً ۱۰ درصد از اعضای مجالس ملی در سراسر جهان را زنان تشکیل می‌دادند (اعلامیه و برنامه اقدام پکن، ماده ۱۸۲) و حتی تعداد کمتری از زنان در دولت‌ها سمت داشتند. این ارقام از رسیدن به هدف داشتن ۳۰ درصد زنان در موقعیت‌های تصمیم‌گیری تا سال ۱۹۹۵ که توسط شورای اقتصادی و اجتماعی تأیید شده بود، کمتر است. رقم ۳۰ درصد به اصطلاح «توده بحرانی» را تشکیل می‌دهد که تصور می‌شود برای زنان ضروری است تا تأثیر قابل توجهی بر سبک و محتوای تصمیم‌گیری سیاسی داشته باشند.

از سال ۱۹۹۵، دیده‌شدن و تأثیر زنان در زندگی عمومی افزایش یافته است. زنان ۱۱.۳ درصد از تمام قانون‌گذاران را در سال ۱۹۹۵ و ۱۵.۷ درصد را در سال ۲۰۰۵ تشکیل می‌دادند. با این حال، افزایش کلی، نوسانات منطقه‌ای را پنهان می‌کند و هیچ افزایشی در درصد زنان در سمت‌های دولتی در این دوره وجود نداشته است. نرخ افزایش در موقعیت‌های رهبری که توسط زنان اشغال می‌شود، همچنان پایین است. زنان همچنان مجبورند بین شغل و مسئولیت‌های فرزندپروری انتخاب کنند که باعث می‌شود بسیاری از آن‌ها از رقابت برای مشاغل سطح بالا صرف نظر کنند. هم در خانه و هم در محل کار، آن‌ها همچنان فاقد محیطی مساعد برای پیشرفت شغلی و توانمندسازی خود هستند. زنان هنوز عمدتاً در مشاغل اجرایی سطح بالا، به ویژه در حوزه‌های سنتی مردانه کسب و کار، علم و سیاست غایب هستند. در دولت‌های ملی که زنان سمت‌های وزارتی دارند، مسئولیت‌های آن‌ها معمولاً به امور اجتماعی، خانواده و فرهنگی محدود می‌شود (IPU 1999).

زنان ۲۰۰۰: برابری جنسیتی، توسعه و صلح برای قرن بیست و یکم
بررسی اجرای برنامه اقدام پکن و اسناد نتیجه‌گیری جلسه ویژه مجمع عمومی با عنوان «زنان ۲۰۰۰: برابری جنسیتی، توسعه و صلح برای قرن بیست و یکم» - گزارش دبیرکل. کمیسیون وضعیت زنان، جلسه ۴۹، ۲۸ فوریه – ۱۱ مارس ۲۰۰۵ (E/CN.6/2005/2)
زنان در سیاست: ۱۹۴۵-۲۰۰۵ (بسته اطلاعاتی). اتحادیه بین‌المجالس، ژنو ۲۰۰۵.
مشارکت زنان در زندگی سیاسی: ارزیابی تحولات در مجالس ملی، احزاب سیاسی، دولت‌ها و اتحادیه بین‌المجالس، پنج سال پس از چهارمین کنفرانس جهانی زنان. مجموعه «گزارش‌ها و اسناد» شماره ۳۵، اتحادیه بین‌المجالس، ژنو ۱۹۹۹.

III. اهداف
هدف کلی این نشست، تجزیه و تحلیل وضعیت فعلی زنان در فرایندهای تصمیم‌گیری، با تأکید ویژه بر مشارکت سیاسی و رهبری آن‌ها در سطوح بین‌المللی، ملی، منطقه‌ای و محلی است. این نشست توصیه‌های سیاستی را برای دستیابی به مشارکت برابر زنان و مردان در فرایندهای تصمیم‌گیری بر اساس شناسایی امیدوارکننده‌ترین شیوه‌ها و درس‌های آموخته شده تا به امروز، تدوین خواهد کرد.

این نشست موارد زیر را بررسی خواهد کرد:
بررسی شرایطی که مشارکت زنان در فرایندهای تصمیم‌گیری را در چارچوب تحولات اجتماعی-اقتصادی و سیاسی فعلی تسهیل می‌کند؛
بررسی تعامل بین مشارکت اقتصادی و سیاسی زنان، با تمرکز بر موانع مداوم بر سر راه ورود زنان به سیاست در پرتو توانمندسازی اقتصادی آن‌ها در دهه‌های گذشته؛
بررسی پیوندهای بین حضور زنان در نهادهای تصمیم‌گیری در تمام سطوح و تأثیر آن‌ها بر تدوین سیاست‌ها و نحوه عملکرد نهادهای سیاسی؛
بررسی میزان تأثیر حضور زنان در نهادهای تصمیم‌گیری در تسهیل اصلی‌سازی دیدگاه جنسیتی در سیاست‌ها؛
بررسی شرایطی که نهادهای سیاسی متعهد به توازن جنسیتی و اصلی‌سازی جنسیتی در فرایندها و نتایج می‌شوند؛
بررسی شرایطی که زنان فراتر از خطوط حزبی، از جمله با متحدان مرد، کار می‌کنند؛
ارائه راهکارهایی برای پیشبرد مشارکت و رهبری زنان از طریق، از جمله، توانمندسازی، ایجاد ائتلاف و سیاست‌ها، برنامه‌ها و سازوکارهای نهادی حساس به جنسیت.

IV. نتیجه مورد انتظار
نتیجه نشست کارگروهی تخصصی، گزارشی حاوی خلاصه بحث‌ها و توصیه‌هایی است که توسط کارشناسان در آخرین روز نشست به تصویب می‌رسد. این گزارش در پنجاهمین جلسه کمیسیون وضعیت زنان در دسترس خواهد بود.

V. مشخصات شرکت‌کنندگان
نشست کارگروهی تخصصی توسط ۱۲ کارشناس منصوب دبیرکل سازمان ملل متحد حضور خواهد یافت. این نشست کارگروهی تخصصی همچنین توسط ناظران از دولت‌ها، سازمان ملل متحد، سازمان‌های بین‌دولتی، سازمان‌های غیردولتی و دانشگاه‌ها حضور خواهد یافت.

در انتخاب کارشناسان، معیارهای توازن جغرافیایی و جنسیتی در نظر گرفته خواهد شد. کارشناسان شامل اساتید و متخصصان از حوزه‌های مرتبط، مطابق با اهداف شناسایی شده در بالا خواهند بود. سازمان ملل متحد هزینه‌های سفر و کمک هزینه روزانه را برای کارشناسان فراهم می‌کند.

VI. اسناد
اسناد این نشست شامل موارد زیر خواهد بود:
مقاله مشاوره‌ای که توسط بخش ارتقای جایگاه زنان کمیسیون شده است و مسائل اصلی مورد بحث را ترسیم می‌کند؛
مقالات تهیه شده توسط کارشناسان در مورد مسائل یا مطالعات موردی خاص مطابق با تخصص آن‌ها؛
مقالات تهیه شده توسط ناظران.

VII. سازماندهی
این نشست توسط بخش ارتقای جایگاه زنان (DAW) دپارتمان امور اقتصادی و اجتماعی سازمان ملل متحد سازماندهی خواهد شد. کمیسیون اقتصادی آفریقا میزبان این نشست خواهد بود و پشتیبانی لجستیکی را ارائه می‌دهد.

این نشست به زبان انگلیسی برگزار می‌شود و اسناد به زبان انگلیسی خواهند بود.

این نشست در قالب جلسه عمومی و گروه‌های کاری برگزار خواهد شد. در جلسه عمومی افتتاحیه، ارائه‌های پس‌زمینه چارچوبی مفهومی برای بحث‌ها ایجاد خواهد کرد. جلسه عمومی با بحث عمیق در مورد مسائل خاص در گروه‌های کاری دنبال خواهد شد.

برای کسب اطلاعات بیشتر لطفاً با ما تماس بگیرید:
بخش ارتقای جایگاه زنان
ناتالیا زاخاروا
zakharova@un.org
۱-۲۱۲-۹۶۳-۸۱۳۴
آندره‌آ ولفووا

volfova@un.org
۱-۹۱۷-۳۶۷-۳۱۹۷

به بالای صفحه بازگردید

یادداشت توضیحی [  ]
( در قالب PDF در دسترس است )
برنامه کار
( در قالب PDF در دسترس است )
اسناد مرجع
( در قالب PDF در دسترس است )
گزارش نهایی [  ]
( در قالب PDF در دسترس است )
بخش ارتقای جایگاه زنان -- DAW
وب‌سایت: http://www.un.org/womenwatch/daw/
دپارتمان امور اقتصادی و اجتماعی
سازمان ملل متحد