پایان یک دوران: از فیلم صامت تا فیلم ناطق
نوشته شیزا نقی

گذار از فیلم صامت به «فیلم‌های ناطق» در اواسط دهه 1920 چهره صنعت فیلم آمریکا و سرگرمی‌های عامه را دگرگون کرد. «رفتن به سینما» تجربه‌ای شگفت‌انگیز بود که با 25 سنت، به آمریکایی‌ها در شهرهای بزرگ فرصتی برای فرار از زندگی یکنواخت خود می‌داد و شب‌نشینی را با «لوسترهای کریستالی، فواره‌های مرمر، روکش‌های طلا و صندلی‌های مبله‌شده‌ی مجلل» (میلر، بدون تاریخ) به ارمغان می‌آورد. آن‌ها برای لذت بردن از «فیلم صامت» می‌رفتند، که این عبارت کاملاً دقیق نیست، زیرا تمام فیلم‌های صامت با موسیقی زنده همراه بودند و بنابراین کاملاً صامت نبودند. برخی از فیلم‌های صامت با ارکسترهای سمفونیک کامل همراه می‌شدند، در حالی که برخی دیگر جلوه‌های صوتی از طریق ارگ به آن‌ها اضافه می‌شدند و سالن‌های سینمای کوچک‌تر از پیانو برای افزودن صدا استفاده می‌کردند. بدون دیالوگ، بازیگران تنها از طریق زبان بدن و حالات چهره داستان را روایت می‌کردند. فیلم صامت به عنوان یک مدیوم به شدت بصری، برای همه مخاطبان قابل دسترس بود و در مناطقی که جمعیت مهاجر زیادی وجود داشت و انگلیسی زبان اول نبود، زیرنویس‌ها به زبان ییدیش، روسی یا ایتالیایی ترجمه می‌شدند در حالی که موسیقی زنده فیلم را همراهی می‌کرد (میلر، بدون تاریخ). بدین ترتیب، فیلم صامت فضایی را برای بی‌سوادان فراهم می‌کرد.

دونالد کرفتون در کتاب خود، «فیلم‌های ناطق: گذار سینمای آمریکا به صدا، 1926-1931»، تغییر در سلیقه مخاطبان را به عنوان یکی از دلایلی که هالیوود را به تغییر شیوه‌های سنتی فیلم صامت خود سوق داد، شناسایی می‌کند (Crafton 1999). مخاطبان اولین تجربه‌ی خود با فناوری صدای جدید Vitaphone را «عالی»، «واقعی‌تر» و «معجزه‌آسا» توصیف کردند (Crafton 1999). Vitaphone، که توسط برادران وارنر تأیید شده بود، برای ساخت اولین فیلم موزیکال نیمه صامت، نیمه ناطق، «خواننده جاز» در سال 1927 استفاده شد که با موفقیت بزرگی روبرو شد. فناوری Vitaphone صدا را روی یک دیسک واکسی جداگانه ضبط می‌کرد که سپس اپراتور باید آن را با فیلم هماهنگ می‌کرد (میلر، بدون تاریخ).

کرفتون تلاش می‌کند تا این افسانه را از بین ببرد که این یک انقلاب سریع و ناگهانی در سینمای آمریکا بود که در نتیجه فیلم‌های ناطق به وجود آمد. «این گذار سال‌ها در حال شکل‌گیری بود و در مراحل پایانی... صنعت فیلم به دلیل فیلم‌های ناطق سرنگون نشد. هیچ استودیویی به دلیل ظهور صدا تعطیل نشد: بیشتر سود خود را افزایش دادند» (Crafton 1999). او از تحقیقات انجام شده توسط مورخان در دهه‌های 1970 و 1980 برای توضیح تغییرات در هالیوود در دهه‌های 1920 و 1930 به عنوان آگاهانه و منطقی، نه گیج‌کننده و ناشی از عجولانه بودن، استفاده می‌کند (Crafton 1999). این گذار ناشی از نیاز استودیوهای پیشرو برای پاسخگویی به گسترش فیزیکی و آزمایش با فناوری صدا توسط رقبای خود، وارنر و فاکس بود (Crafton 1999). پاسخ صنعت در سه مرحله پیش رفت که منجر به گذار نهایی از فیلم صامت به فیلم ناطق شد: اختراع، نوآوری و گسترش (Crafton 1999). «اختراع» دوره تا سال 1925 را در بر می‌گیرد که دستگاه‌های همگام صدا در مراحل توسعه بودند تا اینکه برادران وارنر آن را به عنوان Vitaphone برگزیدند. مرحله «نوآوری» را می‌توان به عنوان زمانی درک کرد که همه استودیوها با روش‌های مختلف اعمال صدا (به عنوان مثال، فیلم‌های ترکیبی، موزیکال‌ها) آزمایش کردند تا سال 1928 که استودیوهای بزرگ به طور آگاهانه متعهد شدند که با فناوری صدا به جلو بروند. «گسترش» انتشار فیلم‌های ناطق در سطح ملی و بین‌المللی و همچنین سیم‌کشی تئاترها برای فناوری صدای جدید را توصیف می‌کند (Crafton 1999).

علیرغم اینکه این گذار سه مرحله‌ای ممکن است به نظر مرتب و منظم بیاید، اما اینطور نبود. کتاب کرفتون با انتقادی از موزیکال سال 1952، «در باران آواز بخوان»، آغاز می‌شود که به این دوره گذار در سینما با طنز می‌نگرد و آن را به عنوان رویدادی رمانتیک در تاریخ فیلم به تصویر می‌کشد. در «در باران آواز بخوان»، «خواننده جاز» به عنوان اولین فیلم ناطق افتتاح می‌شود و استودیو به راحتی مراحل خود را برای صدا سیم‌کشی می‌کند و فیلم در سراسر کشور به نمایش در می‌آید، با وجود اینکه بیشتر تئاترها قادر به پذیرش صدا نبودند. این فیلم همچنین یک کارگردان را دنبال می‌کند که اولین فیلم ناطق خود را با همان سهولت فیلم صامت قدیمی فیلمبرداری می‌کند (Crafton 1999). اما این گذار با چنین ظرافت و آرامشی انجام نشد و همه از فناوری جدید با آغوش باز استقبال نکردند.

در حالی که بسیاری از تماشاگران در ابتدا از شنیدن صدای بازیگران مورد علاقه‌ی خود هیجان‌زده شده بودند، ناامید شدند وقتی که تصویر بازیگر و صدا با تصورات قبلی آن‌ها مطابقت نداشت. این پدیده به عنوان «وحشت ناطق» در میان ستارگان قدیمی فیلم صامت که با این پدیده حرفه‌ی خود را از دست دادند، شناخته شد (Doyle 2010). در شماره دسامبر 1929 مجله Photoplay، یک مجله تأثیرگذار در صنعت فیلم، روی جلد نوشته شده بود: «میکروفون - وحشت استودیوها» با شعار دیگری: «شما نمی‌توانید از آن در هالیوود فرار کنید» (Doyle 2010). این شماره به معرفی فناوری صدای جدید به عنوان ایجاد شکاف بین هالیوود قدیم و جدید می‌پرداخت. یک بازیگر برای شکوفایی در هالیوود جدید باید چیزی بیش از زیبایی داشته باشد. بنابراین، فیلم‌های ناطق جدید بازیگران تئاتر را به کار گرفتند که تجربه‌ی بیشتری در دیالوگ داشتند (Doyle 2010). بسیاری از بازیگران به دلیل مشکلات صدایی ناشی از فناوری جدید، حرفه‌ی خود را در سینما ترک کردند، از جمله کالین مور، گلوریا سوانسون، داگلاس فربنکس و ماری پیکفورد، و دیگران توسط استودیوها که از صدای آن‌ها به عنوان بهانه‌ای برای تنزل یا اخراج آن‌ها استفاده می‌کردند، کنار گذاشته شدند (Doyle 2010). گذار از صامت به صدا نه تنها بر ستارگان تأثیر گذاشت. بلکه نسلی جدید از کارگردانان را به وجود آورد که تجربه کار در تئاتر را داشتند و در نتیجه درک بهتری از قدرت صدا داشتند. همچنین اهمیت ویژه‌ای به تکنسین‌های صدای قدرتمند و تازه استخدام شده‌ای داده شد که به کارگردانان هالیوود قدیم که به بازیگران دستور می‌دادند، دستور سکوت می‌دادند. و فیلمبرداران خود را در کابین‌های ضد صدا که امکان سیالیت فیلم‌های صامت را نمی‌دادند، محدود می‌دیدند (Doyle 2010).

در طول این مرحله گذار، هالیوود فیلم‌های ترکیبی متعددی مانند «خواننده جاز» تولید کرد که هم صامت بودند و هم دیالوگ داشتند. استودیوها همچنین با افزودن فقط موسیقی و جلوه‌های صوتی با استفاده از فناوری جدید، با صدا در فیلم آزمایش کردند. نسخه ترکیبی دیگری که به وجود آمد، فرآیندی به نام «پیوند غده‌ی بز» بود که در آن فیلم‌های صامت موجود با جلوه‌های صوتی و دیالوگ در برخی صحنه‌های کلیدی بازسازی می‌شدند (میلر، بدون تاریخ). راه دیگر که استودیوها برای موفقیت خود در حالی که با فناوری صدای جدید قمار می‌کردند، به آن متوسل شدند، انتشار نسخه‌های صامت فیلم‌های ناطق خود بود. این یک تاکتیک برای تضمین فروش گیشه بود و برای سالن‌های سینمای کوچک‌تر که هنوز برای صدا سیم‌کشی نشده بودند، ایده‌آل بود (Miller 2010). هنگامی که آخرین فیلم صامت در نهایت ساخته شد، نه تنها هنر فیلم صامت از بین رفت، بلکه پایان هنر نوشتن زیرنویس را نیز رقم زد. نوازندگانی که موسیقی فیلم‌های صامت را همراهی می‌کردند نیز شغل خود را از دست دادند و جای آن‌ها را «موسیقی کنسرو شده» گرفت که فدراسیون موسیقی‌دانان آمریکا آن را نامیده بود (میلر، بدون تاریخ).

موزیکال «نمایش چراغ‌ها» که در اکتبر 1933 منتشر شد، با اعلامیه‌ی خداحافظی به دوران فیلم صامت آغاز می‌شود: یک بیلبورد الکتریکی که اعلام می‌کند فیلم صامت مرده است (میلر، بدون تاریخ). دوره‌ی گذار شش ساله نشان می‌دهد که فیلم‌های صامت به آرامی از بین نرفتند. انتشار فیلم فرانسوی صامت «هنرمند» در سال 2011 که برنده جایزه اسکار شد، سینمای صامت را دوباره به کانون توجه برد و در همان مراسم جوایز اسکار، مارتین اسکورسیزی برای فیلم «هوگو» نامزد شد، فیلمی که آغازهای سینمای صامت فرانسه را جشن می‌گیرد. دوران سینمای صامت قطعاً فراموش نشده است و با توجه به محبوبیت برندگان اخیر جوایز اسکار، شاید حتی شاهد احیای آن باشیم. همانطور که کرفتون در مورد گذار از فیلم‌های صامت به فیلم‌های ناطق می‌گوید: «این یک کسب و کار پیچیده و آشفته بود که تا حد زیادی به نوسانات مخاطبان عامه بستگی داشت» (Crafton 1999).

منابع:

Crafton, Donald. (1999). The Talkies: American Cinema’s Transition to Sound, 1926-1931. California: University of California Press.

Doyle, Jack. (2010). “Talkie Terror, 1928-1930.” PopHistoryDig.com. Accessed October 20, 2012. Retrieved online from http://www.pophistorydig.com/?p=7281

Miller, Francesca E. (n.d.) “Silents to Talkies.” FrancescaMiller.com. Accessed October 20, 2012. Retrieved online from http://francescamiller.com/talkies.html


عصری از تغییر در سینمای آمریکا
نوشته فاطمه مصباحی، سال دوم کارشناسی تاریخ (در اصل برای درس تاریخ سینمای آمریکا نوشته شده است؛ تدریس شده توسط پروفسور ملوین استوکس)

منبع: پیشگامان شب‌ها در حال پوز دادن برای دوربین در خارج از تئاتر وارنر قبل از اکران فیلم "دون خوان" با جان باری‌مور، (شناسه آرشیو ملی 535750.)

ورود صدا و انتقال از فیلم‌های صامت به ناطق، صنعت فیلم‌سازی هالیوود را متحول کرد. این مقاله به بررسی تغییراتی می‌پردازد که با ورود صدا در استودیوهای فیلم‌سازی هالیوود رخ داد و تنظیماتی که از فیلم‌های صامت به فیلم‌های ناطق، که معمولاً به عنوان "تاکی‌ها" شناخته می‌شوند، انجام شد. دونالد کرفتون استدلال می‌کند که صدا مانند یک "قطار سریع‌السیر" به سینما نیامد، بلکه "به تدریج، در جعبه‌های کوچک، طی بیش از ده سال" وارد شد. توماس ادیسون در دهه 1890 آزمایش‌های زیادی برای همگام‌سازی صدا و فیلم انجام داد، که نمونه قابل توجه آن در سال 1894 زمانی بود که ویلیام دیکسون با ادیسون همکاری کرد تا فیلم آزمایشی صوتی دیکسون را ایجاد کند، که اولین فیلمی بود که حاوی صدای ضبط شده زنده بود. در مراحل اولیه سینما، صدای ضبط شده همگام وجود نداشت، بلکه فیلم‌های متحرک و کارت‌های عنوان وجود داشت که نشان‌دهنده دیالوگ مرتبط با طرح یا داستان بود. یکی از اولین نمایش‌های عمومی یک فیلم بلند صوتی در سال 1926 رخ داد، زمانی که برادران وارنر نسخه صامت فیلم دون خوان خود را با موسیقی و جلوه‌های صوتی همگام‌سازی کردند. با این حال، آغاز عصر صدا به طور کلی توسط مورخان فیلم با انتشار فیلم "خواننده جاز" برادران وارنر در اواخر سال 1927 مصادف می‌شود، زیرا این فیلم اولین فیلم بلند متحرک بود که حاوی موسیقی متن همگام و آواز لب‌همگام بود.

همانطور که دونالد کرفتون شناسایی کرده است، سه مرحله برای انتقال صنعت فیلم‌سازی هالیوود به ساخت فیلم‌های ناطق وجود داشت که عبارتند از: اختراع، نوآوری و گسترش. مرحله‌ای که به عنوان "اختراع" شناخته می‌شود، دوره تا سال 1925 را پوشش می‌دهد، زمانی که برادران وارنر تصمیم گرفتند از دستگاه همگام‌سازی صدا به نام ویتفون استفاده کنند. استودیوهای فیلم‌سازی به طور آگاهانه در اواخر دهه 1920 تصمیم گرفتند که با فناوری صدا پیش بروند، که می‌توان آن را به عنوان مرحله "نوآوری" شناخت، در طی آن استودیوهای فیلم‌سازی بزرگ مانند MGM و وارنر بروس با روش‌های مختلف استفاده از صدا در فیلم‌ها آزمایش کردند. در نهایت، اصطلاح "گسترش" برای اشاره به مرحله نهایی ورود فیلم‌های ناطق استفاده می‌شود، که نشان‌دهنده زمانی است که فیلم‌های ناطق به صورت ملی و بین‌المللی در سراسر جهان منتشر می‌شدند، زیرا تئاترها در حال سیم‌کشی برای پذیرش فناوری صدای جدید بودند.

انتقال از فیلم‌های صامت به فیلم‌های ناطق یک تحول بزرگ برای استودیوهای فیلم‌سازی هالیوود بود و به طور چشمگیری زندگی بازیگران را تغییر داد، برخی را به شهرت رساند و بسیاری دیگر را به پایان حرفه خود سوق داد. برای بسیاری از بازیگران، سازگاری با نقش‌های جدید گفتاری در فیلم‌ها چالش‌برانگیز بود، زیرا بسیاری از آنها صداهایی داشتند که با نقش‌های شخصیت‌هایشان در فیلم‌ها همخوانی نداشت. علاوه بر این، بسیاری از بازیگران برای بازی در فیلم‌های ناطق آماده یا مناسب نبودند، زیرا بازیگران فیلم‌های صامت به شدت به حرکات اغراق‌آمیز برای انتقال احساسات خود به مخاطبان متکی بودند، در حالی که فیلم‌های ناطق نیاز داشتند که بازیگران صدای دلپذیری داشته باشند و بتوانند به طور طبیعی بدون استفاده از عبارات نمایشی بیش از حد بازی کنند. به عنوان مثال، ویلما بانکی، یک ستاره مشهور فیلم صامت در دهه 1920، لهجه مجارستانی قوی داشت که منجر به کاهش محبوبیت او پس از آشکار شدن لهجه‌اش در فیلم‌های ناطق شد. قربانی مشهور صدا، جان گیلبرت، مورد تحسین‌ترین بازیگر صامت MGM بود که گفته می‌شد صدای زیر و نازکی دارد، که منجر به استقبال ضعیف از اولین فیلم ناطق او در سال 1929 به نام "شب باشکوه او" شد. این موضوع با این واقعیت بیشتر تأیید می‌شود که وقتی از مدیران سینما خواسته شد تا "ده ستاره پرفروش برتر" خود را در یک نظرسنجی سالانه از سال 1915 تا 2013 فهرست کنند، بین سال‌های 1920 و 1940، هفتاد و دو بازیگر مختلف در این لیست "ده نفر برتر" قرار گرفتند و اکثر آنها بیش از یک بار ظاهر شدند. با این حال، در حالی که تعدادی از بازیگران در دهه 1920 و 1930 به طور مکرر در آن ظاهر شدند، هیچ یک از بازیگران به طور همزمان هم در دوران صامت و هم در دوران صدا در آن حضور نداشتند. نرخ بالای خروج بازیگران از لیست‌ها می‌تواند با انتقال به فیلم‌های ناطق در صنعت فیلم مرتبط باشد. بنابراین، ظهور صدای همگام در سینما مستلزم این بود که بازیگران توانایی‌های آوایی خوبی داشته باشند، زیرا صرفاً ظاهر دیگر برای پذیرفته شدن در صنعت فیلم کافی نبود. از سوی دیگر، ستارگان هالیوودی مانند جوآن کراوفورد و گرتا گاربو در حرفه بازیگری خود با تولید فیلم‌های ناطق در دهه 1930 پیشرفت کردند. کراوفورد به یکی از بزرگترین ستاره‌های MGM تبدیل شد و به خاطر توانایی بازیگری خود در فیلم‌هایی مانند "لتی لایتون" مورد تحسین قرار گرفت. گرتا گاربو توانست با ظهور فیلم‌های ناطق به شهرت بیشتری برسد. او کیفیتی منحصر به فرد داشت که برای فیلم‌های صامت ایده‌آل بود، اما نقش‌های گفتاری او در فیلم‌ها محبوبیت او را افزایش داد، زیرا صدای او برای مخاطبان جذاب بود و منجر به نامزدی او برای جایزه اسکار برای دومین فیلم ناطق خود، "رومانس" (1930) شد. با این حال، معرفی صدا در فیلم‌ها برای بسیاری مفید بود، کسانی که آن را فرصتی برای نمایش مهارت‌های آوایی خود می‌دانستند، در حالی که همزمان به پایان حرفه بازیگری بسیاری از بازیگران صامت پایان می‌داد.

سال‌های اولیه ورود فیلم‌های ناطق به دلیل نقص در تجهیزات ضبط اولیه و محدودیت‌هایی که بر تکنیک‌های فیلم‌سازی تحمیل می‌کردند، چالش‌برانگیز بود. با این حال، حتی در سال‌های رکود بزرگ، رفتن به سینما همچنان در آمریکا رایج بود، زیرا 85 میلیون نفر در هفته از سینماها در سراسر ایالات متحده بازدید می‌کردند، اغلب به عنوان حواس‌پرتی از زندگی ناراضی و شرایط مالی دشوار خود. با این حال، تا اوایل دهه 1930، پیشرفت‌های فناوری و تولید موفقیت‌آمیز فیلم‌های ناطق منجر به بهبود قابل توجهی در کیفیت فیلم‌ها شد که بسیاری از مورخان فیلم آن دوره را به عنوان آغاز عصر طلایی هالیوود می‌دانند.

منابع
Crafton, Donald. The Talkies: American Cinema’s Transition to Sound, 1926-1931. California: University of California Press, (1999).
“Early Edison experiments with Sight and Sound”, Library of Congress, at https://www.loc.gov/collections/edison-company-motion-pictures-and-sound-recordings/articles-and-essays/early-edison-experiments-with-sight-and-sound/
Hanssen, F. Andrew. “What’s Wrong with the Way I Talk?” the Effect of Sound Motion Pictures on Actor Careers”. Economic Inquiry 58, no. 1 (2020).
Kornhaber, Donna. “American Film from the Silent Era to the “Talkies”.” In Oxford Research Encyclopaedia of American History, (2019).
Sofia, Ana. “Singing in the Rain: The transition from silent film to Talking Pictures”, Unknown Reel, (2018).
Taylor, Jessica. “Speaking shadows: A history of the voice in the transition from silent to sound film in the United States.” Journal of Linguistic Anthropology 19, no. 1 (2009).


چهل سال اول سینما در ایالات متحده، از توسعه و تجاری‌سازی فناوری مدرن فیلم‌برداری در اواسط دهه ۱۸۹۰ تا شکوفایی کامل هالیوود دوران صوتی در اوایل دهه ۱۹۳۰، یکی از مهم‌ترین دوره‌ها در تاریخ این مدیوم محسوب می‌شود. این دوران زمانی از تحول هنری و اقتصادی عظیم بود، از جمله گذار مشهور از فیلم‌های صامت به «فیلم‌های ناطق» در اواخر دهه ۱۹۲۰.

اگرچه نام‌گذاری دوران صامت به یک دوره نسبتاً یکپارچه در تاریخ سینما اشاره دارد، سال‌های پیش از گذار به صدا شاهد تغییرات مهمی در هنر فیلم و روش‌های تولید آن بود و مورخان سینما معمولاً این دوره را به حداقل به سه دوره زمانی جداگانه و متمایز تقسیم می‌کنند. در دوره سینمای اولیه، که حدود یک دهه از ظهور این مدیوم در اواسط دهه ۱۸۹۰ تا سال‌های میانی دهه اول قرن بیستم ادامه داشت، فیلم‌ها عمدتاً به عنوان یک سرگرمی نوآورانه در تئاترهای وودویل و نمایشگاه‌های کارناوال ارائه می‌شدند. مورخان سینما، تام گانینگ و آندره گودرو، به‌طور مشهوری زیبایی‌شناسی این دوره را به عنوان «سینمای جاذبه» تعریف کرده‌اند، که در آن فناوری ضبط و بازتولید جهان، همراه با راه‌های جدیدی که می‌توانست زمان و مکان را قاب‌بندی، جهت‌دهی و دستکاری کند، دغدغه‌های اصلی هنرمندان و تماشاگران این مدیوم بود.

دوره انتقالی از حدود سال ۱۹۰۷ تا اواخر دهه ۱۹۱۰ دنبال شد، زمانی که تغییرات در مدل توزیع فیلم‌ها امکان توسعه سالن‌های نمایش اختصاصی را فراهم کرد و منجر به افزایش قابل توجه تقاضا برای سرگرمی شد. در سطح رسمی و هنری، این دوره شاهد افزایش برجستگی فیلم‌های داستانی و آزمایش گسترده با تکنیک‌های جدید فیلم‌برداری و تدوین بود که بسیاری از آن‌ها به بنیان سبک‌های سینمایی بعدی تبدیل شدند. این دوره همچنین شاهد معرفی و برجسته‌تر شدن فیلم‌های بلند نسبت به فیلم‌های کوتاه روایی بود. در بخش تولید، رقابت فزاینده‌ای بین استودیوهای فیلم‌سازی آمریکایی اصلی مستقر در و اطراف نیویورک سیتی وجود داشت، که تعدادی از آن‌ها تلاش کردند با تشکیل یک تراست انحصاری، نفوذ خود را تثبیت کنند، و همچنین تعدادی استودیوی «مستقل» نوپا در سواحل غربی، در اطراف لس‌آنجلس.

هم گرایش‌های هنری و هم گرایش‌های تولیدی دوره انتقالی در دوره کلاسیک بعدی به اوج خود رسیدند، زمانی که آزمایش‌های بصری سال‌های قبل در «سبک کلاسیک» مورد علاقه استودیوهای بزرگ تثبیت شد و رقابت بین استودیوهای ساحل شرقی و غربی به طور قطعی به نفع دومی حل و فصل شد. این دوران دوران صعود هالیوود بر فیلم‌سازی داخلی در ایالات متحده و نفوذ فزاینده آن بر بازارهای فیلم در سراسر جهان بود، تا حدی به دلیل نابودی صنعت فیلم اروپا در طول جنگ جهانی اول. پس از تقریباً یک دهه سلطه، سیستم استودیویی هالیوود چنان اصلاح شده بود که ظهور فناوری صدای همگام قابل بازاریابی در حدود سال ۱۹۲۷، تحولات نسبتاً کمی در میان گروهی از استودیوهای برتر ایجاد کرد. در عوض، صنعت فیلم آمریکا توانست خود را به سرعت حول تولید فیلم‌های ناطق سازماندهی کند، به طوری که تولید فیلم‌های صامت در ایالات متحده تا سال ۱۹۲۹ به طور موثر در مقیاس قابل توجهی متوقف شده بود.

از نظر هنری، سال‌های اولیه «فیلم‌های ناطق» چالش‌برانگیز بود، زیرا فیلم‌سازان با نقص‌های فناوری ضبط اولیه و محدودیت‌هایی که بر عمل فیلم‌سازی تحمیل می‌کردند، دست و پنجه نرم می‌کردند. اما تماشای فیلم حتی در اعماق رکود بزرگ نیز در ایالات متحده محبوب باقی ماند و تا اوایل دهه ۱۹۳۰ ترکیبی از فناوری بهبود یافته و سازگاری هنری منجر به افزایش قابل توجهی در کیفیت شد که بسیاری از مورخان سینما آن دوره را به عنوان آغاز دوران طلایی هالیوود در نظر می‌گیرند. با وضع یک کد تولید داوطلبانه جدید برای پاسخگویی به انتقاد از بی‌اخلاقی در محصولات هالیوودی، صنعت فیلم آمریکا تا اوایل دهه ۱۹۳۰ آماده شد تا جایگاه برجسته خود را در زندگی فرهنگی آمریکا تثبیت کند.


دوران فیلم‌های صامت در قرن نوزدهم با آثار برادران لومیر آغاز شد. در مراحل اولیه سینما، صدایی ضبط‌شده به صورت همزمان وجود نداشت، بلکه فیلم‌های متحرک و کارت‌های عنوان برای نشان دادن دیالوگ و طرح احتمالی داستان به کار می‌رفتند. تا اواخر دهه 1920، آن‌ها شروع به کامل کردن استفاده از صدا در فیلم نکردند. «فیلم‌های ناطق» یا به اختصار «تاکی‌ها» در مقابل فیلم‌های صامت، صدا را با تصاویر متحرک هماهنگ می‌کردند و باعث تحول بزرگی در صنعت فیلم شدند. در سال 1927، «خواننده جاز» منتشر شد و اولین فیلم بلند شد که دارای موسیقی متن هماهنگ و آواز همگام با لب‌ها بود.

«**صبر کن، صبر کن. تو هنوز چیزی نشنیدی!**» اولین خطی است که در یک فیلم بلند گفته شده است.

به عنوان یک چیز انقلابی در سینما، البته مشکلات فنی در طول مسیر وجود خواهد داشت. هالیوود از ایده انتقال بین دوره‌ها استفاده کرد و آن را به یک فیلم تبدیل کرد. بنابراین، در سال 1952 «رقص در باران» متولد شد. این فیلم درباره دوم لاکوود و لینا لامونت، دو ستاره فیلم‌های صامت است. پس از اکران «خواننده جاز»، استودیوی آن‌ها، شرکت مونومنتال، تصمیم گرفت «تاکی‌ها» را تولید کند. با این حال، لینا لامونت صدایی برای «فیلم‌های ناطق» ندارد. در طول فیلم، دوم با کتی سلدن، یک بازیگر الهام‌بخش آشنا می‌شود. او متوجه می‌شود که او می‌تواند آواز بخواند، بنابراین دوم از او به عنوان صداپیشه لینا لامونت در فیلم بعدی خود استفاده می‌کند.

«رقص در باران» علاوه بر اینکه یک موزیکال شگفت‌انگیز است، به ما نشان داد که فیلمسازان و بازیگران در زمان انتقال از فیلم‌های صامت به «تاکی‌ها» با چه سختی‌هایی روبرو بودند. فیلم‌های صامت به عبارات چهره و رفتارهای اغراق‌آمیز برای انتقال احساسات به مخاطب متکی بودند، اما بسیاری از بازیگران برای «فیلم‌های ناطق» آماده یا قادر نبودند. در فیلم، آن‌ها نشان دادند که بازیگران در حال آموزش آوازی هستند و مراقب نحوه تلفظ کلمات خود هستند. درست مانند لینا لامونت، برخی از بازیگران برای صحبت کردن در فیلم ساخته نشده بودند.

در جنبه فنی، در فیلم می‌توان دید که نحوه کار تولید به طور کامل تغییر کرده است. در صحنه فیلم‌های صامت، کارگردان و گروه می‌توانستند در صحنه صحبت کنند و فریاد بزنند زیرا همه چیز به تصاویر متحرک نیاز داشت. اما وقتی صحبت از ضبط یک «تاکی» می‌شد، آن‌ها باید کاملاً ساکت می‌ماندند تا میکروفون فقط صدای بازیگران را ضبط کند و نه نویز خارجی. مشکلات فنی دیگر این بود که آن‌ها باید میکروفون‌ها را به درستی تنظیم می‌کردند تا بتوانند صدای بازیگران را ضبط کنند یا اینکه گاهی اوقات تصاویر متحرک نمی‌توانستند با صدا هماهنگ شوند. فیلم «رقص در باران» نمونه‌ای عالی از نحوه انتقال هالیوود از فیلم‌های صامت به «فیلم‌های ناطق» است و نشان می‌دهد که چه تأثیری بر بازیگران و فیلم‌سازی داشته است.
{ تصویر توسط http://wearedivastar.tumblr.com/post/96981271805 }
{ تصویر توسط https://www.youtube.com/watch?v=22NQuPrwbHA }
تصویر توسط https://gph.is/2oVrJHb  }
ناوبری در پست


تولد "فیلم‌های ناطق": توسعه صدای همگام برای فیلم‌های سینمایی

خلاصه
توسعه و به کارگیری صدای همگام، انقلابی کامل در پتانسیل هنری فیلم‌های سینمایی به وجود آورد، اما تاریخچه توسعه فیلم‌های صوتی، گواهی بر نیروهای اقتصادی در صنعت فیلم نیز هست.

پیش‌زمینه
فیلم‌ها هرگز کاملاً بی‌صدا نبودند؛ تا سال ۱۹۰۰، تئاترهای بزرگ، نوعی همراهی موسیقیایی برای فیلم‌ها ارائه می‌دادند، خواه از طریق قطعات موسیقی نوشته شده برای فیلم‌ها و نواخته شده توسط ارگ‌های بزرگ، یا از طریق همراهی بداهه یک پیانیست یا سایر نوازندگان. تلاش‌هایی برای آوردن صدای ضبط شده به تجربه تماشای فیلم انجام شد، اما تنها فناوری موجود، استوانه‌ها یا صفحه‌های ضبط صدا بودند، مانند آنچه در فونوگراف‌های اولیه ادیسون استفاده می‌شد. (فونویگراف اصلی توماس آلوا ادیسون [۱۸۴۷-۱۹۳۱] از یک استوانه پوشیده شده با فویل قلع استفاده می‌کرد که در حین ردیابی سوزن روی شیار آن، به صورت دستی چرخیده می‌شد.) این موارد دارای معایب اساسی بودند، زیرا فقط می‌توانستند حدود چهار دقیقه صدا را در خود جای دهند، تقویت صدا برای یک مخاطب بزرگ دشوار بود و هماهنگ‌سازی با عمل روی صفحه تقریباً غیرممکن بود. بنابراین، همراهی موسیقیایی محدود به اجراهای ویژه در تئاترهای بزرگ بود که می‌توانستند نوازندگان زنده استخدام کنند. به همین دلیل، از نظر اقتصادی به نفع تهیه‌کنندگان فیلم بود که راه‌های ارزان برای آوردن صدا به همه فیلم‌ها پیدا کنند، به این امید که همراهی موسیقیایی علاقه مخاطبان به این هنر را افزایش دهد و در نتیجه، حضور در سینما را افزایش دهد. در حالی که هدف اولیه ارائه همراهی موسیقیایی همگام بود، پتانسیل سیستم‌های صدای همگام برای پخش گفتار و دیالوگ همگام بود که در نهایت توجه مخاطبان را به خود جلب کرد.

در سال ۱۹۱۹ سه آلمانی - یوزف انگل، جوزف ماسروله و هانس ووگت - سیستم Tri-Egon را اختراع کردند که امکان ضبط صدا را مستقیماً روی فیلم فراهم می‌کرد. در این سیستم، یک سلول فوتوالکتریک برای تبدیل امواج صوتی به تکانه‌های الکتریکی استفاده می‌شد، که سپس به امواج نوری تبدیل شده و مستقیماً روی نوار فیلم به عنوان صدا ضبط می‌شدند. یک پروژکتور مجهز به یک خواننده، امواج نوری را به صدا برای پخش مجدد تبدیل می‌کرد، در حالی که یک چرخ‌دنده ویژه سرعت پخش را تنظیم می‌کرد. این امر امکان داشتن صدای همگام را که در طول کل فیلم اجرا می‌شد، فراهم می‌کرد.

در آمریکا، دکتر لی دفورست (۱۸۷۳-۱۹۶۱) در حال کار بر روی یک سیستم صدای همگام بر اساس لوله تقویت کننده ۳ الکترود Audion بود که در سال ۱۹۲۳ برای حل مشکل تقویت صدا برای پخش در یک سالن بزرگ توسعه یافت. تا سال ۱۹۲۴، ۳۴ تئاتر در شرق برای سیستم De Forest سیم‌کشی شده بودند و ۵۰ تئاتر دیگر در ایالات متحده، بریتانیا و کانادا برنامه‌ریزی شده بودند. دفورست شروع به تولید فیلم تحت نام شرکت De Forest Phonofilm کرد و فیلم‌های کوتاه یک یا دو حلقه‌ای را منتشر کرد که شامل صحنه‌هایی از موزیکال‌ها و اپراها، نمایش‌های معروف وادویل، سخنرانی‌های افراد مشهور و سیاستمداران، قطعاتی که توسط موسیقی‌دانان مشهور اجرا می‌شد و یک فیلم روایی گاه به گاه بود. با این حال، تأکید بر بازتولید موسیقی بود.

هیچ‌کدام از این سیستم‌ها توسط یک استودیوی بزرگ هالیوود پذیرفته نشدند، زیرا استودیوها می‌ترسیدند که تبدیل به فیلم صوتی یک تلاش بسیار پرهزینه برای چیزی باشد که در واقع یک مُد زودگذر است. با این حال، توسعه سیستم Vitaphone و پذیرش آن توسط استودیوی نوپای برادران وارنر، استودیوها را مجبور می‌کرد تا هم هزینه و هم ضرورت تبدیل به صدای همگام را دوباره در نظر بگیرند، همانطور که موفقیت Fox Movietone News نیز این کار را می‌کرد.

سیستم Vitaphone که توسط Western Electric و Bell Telephone Laboratories توسعه یافته بود، یک سیستم مبتنی بر دیسک صدا بود که برادران وارنر قصد داشتند از آن برای ارائه همراهی موسیقیایی به فیلم‌ها استفاده کنند. در سال ۱۹۲۶ برادران وارنر این سیستم را با نمایش فیلم Don Juan در شهر نیویورک به نمایش گذاشتند. تا سال ۱۹۲۷ برادران وارنر ۱۵۰ تئاتر در سراسر آمریکا را برای صدا سیم‌کشی کرده بودند، یک سرمایه‌گذاری سرمایه‌ای بزرگ با توجه به اینکه تبدیل گاهی اوقات تا ۲۵۰۰۰ دلار به ازای هر تئاتر هزینه داشت. سایر استودیوها، دوباره از هزینه‌هایی که تبدیل به صدا به همراه خواهد داشت و همچنین پیش‌بینی از دست دادن درآمد فیلم‌های صامت که قبلاً تولید شده بودند، می‌ترسیدند، با هم متحد شدند تا در برابر حرکت به سمت فیلم‌های صوتی مقاومت کنند یا یک سیستم صدای رقیب خود ایجاد کنند.

این مسیری بود که شرکت فیلم فاکس دنبال کرد. در سال ۱۹۲۷ فاکس حقوق سیستم Tri-Egon را در آمریکا به دست آورد و از سال ۱۹۲۶ در حال توسعه یک سیستم صدای روی فیلم با تئودور دبلیو کیس و ارل آی. اسپنبل بود. در ۲۱ ژانویه ۱۹۲۷ فاکس سیستم خود را با مجموعه‌ای از اجراها از یک خواننده اسپانیایی به نمایش گذاشت. در ماه مه همان سال فاکس مجموعه‌ای دیگر از فیلم‌های کوتاه را ارائه کرد، از جمله نمایشی از کمدین چیک سیل، اما برنامه ۱۴ ژوئن ۱۹۲۷ بود که تخیل مخاطبان را به دست آورد. در طول این برنامه، فاکس از پذیرش خلبان آمریکایی چارلز لیندبرگ (۱۹۰۲-۱۹۷۴) در کاخ سفید و سخنرانی دیکتاتور ایتالیایی بنیتو موسولینی (۱۸۸۳-۱۹۴۵) ارائه کرد. واکنش مخاطبان به دیدن این افراد مشهور و شنیدن صدای آنها چنان پرشور بود که فاکس Fox Movietone News را ایجاد کرد و شروع به نمایش سه یا چهار فیلم خبری کرد که شامل کلیپ‌هایی از افراد مشهور یا رویدادهای ویژه در هر تئاتر فاکس بود. ویلیام فاکس، رئیس فاکس، متقاعد شده بود که صدا موج آینده است و قراردادی متقابل با برادران وارنر امضا کرد که امکان تبادل تجهیزات و تکنسین‌ها را فراهم می‌کرد و به طور موثری هر دو استودیو را در صورت محبوب‌تر شدن یک سیستم نسبت به دیگری یا اگر استودیوهای رقیب سعی در توسعه یک سیستم رقیب داشتند، پوشش می‌داد. به این ترتیب، سرمایه‌گذاری مالی عظیم آنها در آینده فیلم‌های صوتی محافظت می‌شد.

پیشرفت با فیلم The Jazz Singer (۱۹۲۷) برادران وارنر به دست آمد، که در آن بازیگر آل یولسون (۱۸۸۶-۱۹۵۰) چند خط دیالوگ همگام را بداهه نواخت. این اثر فوق‌العاده بود، زیرا مخاطبان برای اولین بار صدای بازیگری را شنیدند که خطوط را به گونه‌ای طبیعی و خودجوش بیان می‌کرد. در نتیجه، The Jazz Singer بیش از ۳۰۰۰۰۰۰ دلار در سطح بین‌المللی فروش کرد و "فیلم‌های ناطق" متولد شدند. در سال ۱۹۲۸ برادران وارنر اولین "فیلم ۱۰۰٪ ناطق" Lights of New York را تولید کرد و عصر فیلم صوتی به طور کامل آغاز شد. تا سال ۱۹۲۹، به طور کامل سه چهارم از تمام فیلم‌های هالیوود دارای نوعی همراهی صوتی بودند و تا سال ۱۹۳۰ دیگر فیلم‌های صامت تولید نمی‌شدند.

تأثیر
تأثیر فیلم صوتی بر صنعت فیلم بسیار بزرگ بود. اولاً، خود شکل فیلم‌ها تغییر کرد، ابتدا به دلیل دشواری‌های ضبط و ویرایش فیلم صوتی. از آنجایی که میکروفون‌های موجود در آن زمان فقط می‌توانستند صدای نزدیک را ضبط کنند و در محدوده محدود خود بسیار حساس بودند، بازیگران مجبور بودند بسیار ثابت و بسیار نزدیک به میکروفون بایستند. صدای دوربین نیز می‌توانست توسط میکروفون‌ها ضبط شود، بنابراین دوربین‌ها و اپراتورهای آنها در داخل کابین‌های شیشه‌ای قرار می‌گرفتند. حرکت بازیگران در داخل قاب و حرکت خود دوربین تقریباً غیرممکن شد، بنابراین فیلم‌ها دوباره به نمایشنامه‌های فیلمبرداری شده‌ای شبیه شدند که در روزهای اولیه فیلم‌های سینمایی رایج بودند. همچنین، از آنجایی که صدا در زمان فیلمبرداری مستقیماً روی فیلم ضبط می‌شد، نمی‌توان فیلم را پس از فیلمبرداری ویرایش کرد، مگر برش‌هایی که در طول انتقال صحنه ایجاد می‌شد. کل هنر ویرایش و مونتاژ که در آمریکا توسط کارگردانانی مانند دی. دبلیو. گریفیت توسعه یافته و توسط کارگردانان شوروی مانند سرگئی آیزنشتاین به یک هنر والا تبدیل شده بود، به سادگی دیگر امکان‌پذیر نبود. علاوه بر این، بسیاری از ستاره‌های بزرگ فیلم صامت، مانند بازیگر آلمانی امیل یانینگز (۱۸۸۷-۱۹۵۰) که لهجه غلیظی داشت و جان گیلبرت، که صدای او با تصویر او در صفحه مطابقت نداشت، متوجه شدند که دیگر نمی‌توانند در فیلم‌های صوتی کار پیدا کنند. به دلیل فیلم صوتی، بازیگری برای فیلم شروع به تمرکز کمتر بر بیان بدن یا صورت برای انتقال معنای صحنه و تمرکز بیشتر بر بیان صدا کرد.

از آنجایی که صدا اکنون به نظر می‌رسید پتانسیل فیلم را محدود می‌کند، به جای گسترش آن، یک بحث نظری بزرگ در بین فیلمسازان ایجاد شد. بسیاری احساس می‌کردند که صدا باید برای ضبط دقیق آنچه روی صفحه دیده می‌شود، مانند دیالوگ و جلوه‌های صوتی مربوط به عمل روی صفحه - آنچه به عنوان صدای همزمان شناخته می‌شد، استفاده شود. دیگران، مانند آیزنشتاین، احساس می‌کردند که صدا باید برای ارائه عناصر نامربوطی استفاده شود که بتوانند به روش‌های معناداری با عمل روی صفحه تعامل داشته باشند، که به عنوان صدای متضاد یا ناهمزمان شناخته می‌شد. این رویکرد همچنین فیلم را از برخی از محدودیت‌های ناشی از فناوری صدای خام آزاد می‌کرد، اما با بهبود میکروفون‌ها و تجهیزات دوربین، بسیاری از این محدودیت‌ها برطرف شدند. در نهایت، در سال ۱۹۲۹، سیستم‌های صدای پس‌همگام توسعه یافتند که امکان ضبط و همگام‌سازی صدا با فیلم پس از فیلمبرداری را فراهم می‌کرد. این امر امکان ایجاد جلوه‌های ویرایش و مونتاژ را فراهم کرد که با فیلم صوتی اولیه امکان‌پذیر نبود. Hallelujah، به کارگردانی کینگ ویدور در سال ۱۹۲۹، از تکنیک‌های صدای پس‌همگام به طور کامل استفاده کرد و به طور کلی به عنوان اولین فیلم دوران صدای کامل در نظر گرفته می‌شود. در یک صحنه مهم، همانطور که شخصیت‌های فیلم در حال دویدن در یک باتلاق هستند، دوربین با آنها حرکت می‌کند و برش‌های سریع انجام می‌شود در حالی که مخاطبان صدای پرندگان، شکستن شاخه‌ها و دیالوگ را می‌شنوند، همه صداهایی که پس از فیلمبرداری صحنه ضبط شده و بعداً به موسیقی متن اضافه شده‌اند.

آمدن فیلم صوتی نه تنها بر فیلم به عنوان هنر، بلکه بر فیلم به عنوان یک صنعت نیز تأثیر گذاشت. با وجود هزینه‌های بالای مرتبط با تبدیل به صدا، فیلم‌های صوتی هالیوود را از رکود بزرگ نجات دادند. در طول دهه ۱۹۲۰، حضور در سینما شروع به کاهش کرد زیرا مخاطبان فناوری‌های جدیدی مانند رادیو را کشف کردند و اگر فیلم صوتی بین سال‌های ۱۹۲۶ و ۱۹۳۰ توسعه یافته و پذیرفته نشده بود، بسیاری از استودیوهای هالیوود در طول رکود بزرگ مجبور به ورشکستگی می‌شدند، زیرا مخاطبان از قابلیت‌های بیان محدود فیلم صامت خسته شده بودند. اگرچه در ابتدا به دلیل عوامل اقتصادی مقاومت می‌شد، صدا ابعاد کاملاً جدیدی را در فیلم به عنوان هنر باز کرد، ابعادی که مخاطبان مشتاق به کاوش در آن بودند و یک پایه اقتصادی را برای هالیوود فراهم کرد که آن را در طول بدترین بحران اقتصادی در تاریخ آمریکا حفظ کرد.

فیل گوچنور

مطالعات بیشتر
Cook, David A. The History of Narrative Film. Third edition. New York: W. W. Norton & Co., 1996.
Crafton, Donald. Talkies: America's Transition to Sound Film, 1926-31 (History of American Cinema 4). Los Angeles: University of California Press, 1999.


چرا برخی افراد بیشتر از دیگران از درد رنج می‌برند؟ پاسخ در درک اصطلاحات "تحمل درد" و "آستانه درد" نهفته است که می‌تواند به ما کمک کند تا درد را بهتر مدیریت کنیم.

تفاوت بین تحمل درد و آستانه درد چیست؟

آستانه درد، حداقل شدتی است که فرد شروع به درک یا احساس یک محرک به عنوان دردناک می‌کند. تحمل درد، حداکثر میزان یا سطحی از درد است که فرد می‌تواند آن را تحمل کند.

به عنوان مثال، هنگام گوش دادن به یک صدا، سطحی از بلندی یا فشار که صدا در آن دردناک می‌شود، به عنوان آستانه درد آن فرد در آن زمان توصیف می‌شود. آستانه درد بین افراد متفاوت است، اغلب بر اساس فرکانس، و می‌تواند وابسته به سن باشد. یک فرکانس ممکن است برای یک نوجوان آزاردهنده باشد، اما برای فردی در دهه 50 سالگی مشکلی ایجاد نکند. علاوه بر این، افرادی که در معرض صدای بلند (یا موسیقی) قرار می‌گیرند، معمولاً آستانه درد بالاتری پیدا می‌کنند، معمولاً به دلیل کم شنوایی.

مثال دیگر دما است. دمایی که چیزی گرم یا سرد در آن دردناک می‌شود، آستانه درد آن فرد در آن زمان است. همانند صدا، آستانه درد فرد ممکن است در زمان‌های مختلف زندگی متفاوت باشد. آستانه درد برای دماهای گرم و سرد می‌تواند وابسته به سن باشد، و افرادی که به طور مرتب در معرض دماهای شدید قرار می‌گیرند، ممکن است به تدریج تحمل خود را افزایش دهند که منجر به کاهش آستانه درد می‌شود.

کلینیک درد در لیکلند، فلوریدا، می‌داند که آستانه درد می‌تواند بین مردان و زنان متفاوت باشد و می‌تواند بر اساس عوامل دیگری نیز نوسان داشته باشد.

احساس درد

چرا دو نفر می‌توانند شرایط فیزیکی یکسانی داشته باشند، در حالی که درد برای یکی صرفاً آزاردهنده و برای دیگری عذاب‌آور باشد؟

چندین مطالعه نشان داده است که درد به اندازه خود فرد منحصر به فرد است. مطالعه‌ای از انجمن درد آمریکا نشان داد که تفاوت در عوامل بیولوژیکی، روانشناختی و اجتماعی-فرهنگی بیماران می‌تواند تفاوت‌های زیادی در درد پس از عمل ایجاد کند. مطالعه‌ای در نیوزیلند نشان داد که تفاوت‌های فرهنگی بر درک درد در بین شرکت‌کنندگان در مطالعه تأثیر می‌گذارد. مطالعات دیگر یافته‌هایی را تقویت می‌کنند که عوامل بیولوژیکی، روانشناختی و عاطفی می‌توانند بر نحوه درک درد توسط افراد مختلف تأثیر بگذارند.

ذهن و احساسات می‌توانند درد را تعدیل یا تشدید کنند. با این حال، درد مزمن می‌تواند باعث حساسیت بیش از حد شود. پزشکان می‌دانند که درد مزمن نحوه پردازش محرک‌های ناخوشایند توسط نخاع، اعصاب و مغز را تغییر می‌دهد. تجربیات گذشته و همچنین تروما می‌توانند بر حساسیت و درک درد فرد تأثیر بگذارند.

محققان درد معتقدند که قرار گرفتن منظم در معرض محرک‌های دردناک می‌تواند تحمل درد فرد را افزایش دهد. برخی از افراد یاد می‌گیرند که با درد مقابله کنند و با آن سازگار شوند. با این حال، شواهدی نیز وجود دارد که نشان می‌دهد قرار گرفتن مکرر در معرض درد می‌تواند باعث شود که فرد در آینده به دردهای جزئی واکنش قوی‌تری نشان دهد.

خطرات تحمل درد بالا

داشتن تحمل درد بالا لزوماً چیز خوبی نیست، زیرا می‌تواند منجر به این شود که بیماران هشدارهای بدن خود مبنی بر وجود مشکل را احساس نکنند یا نادیده بگیرند.

به عنوان مثال، افرادی که به درد حساسیت کمتری دارند، ممکن است در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به "سکته قلبی خاموش" باشند، زیرا متوجه علائم کلاسیک سکته قلبی نمی‌شوند.

اگرچه تحمل درد بالا می‌تواند در بسیاری از جهات خوب باشد، اما افرادی که تحمل درد بالایی دارند باید مراقب باشند که به بدن خود توجه کنند، زیرا حتی یک ناراحتی جزئی نیز می‌تواند نشانه‌ای از یک مشکل جدی سلامتی باشد.

آیا می‌توان تحمل درد خود را تغییر داد؟

بله، مطالعات نشان می‌دهد که افراد می‌توانند با تغییر درک خود از درد، تحمل درد خود را تغییر دهند. به عنوان مثال، ورزشکاران یاد می‌گیرند که "درد را بپذیرند" تا خود را به عملکرد در سطح بالاتری برسانند.

شاید همه ما زمانی را تجربه کرده‌ایم که به دلیل مشغول بودن و حواس‌پرتی ذهن، درد را فراموش کرده‌ایم. به همین ترتیب، می‌توانیم یاد بگیریم که ذهن خود را از درد دور کنیم و درک خود از درد را تغییر دهیم.

درمان‌های جایگزین درد مانند تکنیک‌های آرام‌سازی و بازخورد زیستی می‌توانند به افراد یاد دهند که ذهن خود را از درد دور کنند. و در موارد شدیدتر، درمان‌هایی مانند تحریک نخاعی می‌توانند برای فریب دادن مغز به احساس گزگز به جای درد استفاده شوند، تا بیماران مجبور نباشند برای تسکین درد به دارو متکی باشند.

علاوه بر این، شرایط زیادی وجود دارد که حساسیت به درد را افزایش می‌دهد. بنابراین، اگر این شرایط کاهش یابد یا از بین برود، می‌توان تحمل درد را افزایش داد.

عواملی که درد را افزایش می‌دهند

فعالیت‌ها و شرایط زیادی وجود دارد که می‌تواند باعث شود فرد درد را قوی‌تر احساس کند. در اینجا چند عامل رایج وجود دارد که می‌تواند به احساس درد بیشتر کمک کند. اگر یک فرد مبتلا به درد بتواند این عوامل را کاهش دهد یا از بین ببرد، ممکن است درد او کاهش یابد.

استرس

استرس بر توانایی بدن برای تعدیل درد تأثیر می‌گذارد، تا حدی به دلیل اثرات فیزیکی و عاطفی آن بر بدن. استرس همچنین می‌تواند به اضطراب و افسردگی کمک کند، که می‌تواند منجر به کاهش تحمل درد شود.

بی‌خوابی

مشکل در خوابیدن تحمل درد را کاهش می‌دهد. طبق مطالعه‌ای نروژی منتشر شده در مجله PAIN، شرکت‌کنندگانی که بیش از یک بار در هفته بی‌خوابی را تجربه می‌کردند، تحمل درد به طور قابل توجهی کمتری نسبت به کسانی که مشکلی در خوابیدن نداشتند، داشتند.

افسردگی

افسردگی بر درد تأثیر می‌گذارد، اما مشخص نیست که چرا افسردگی به صورت درد فیزیکی بروز می‌کند. یک مطالعه نشان داد که افرادی که از افسردگی رنج می‌برند، شکایات دردناک، شدیدتر و ناخوشایندتری نسبت به شرکت‌کنندگان سالم دارند.

داروها

برخی داروها ممکن است باعث درد شوند و حتی درد را بدتر کنند، به جای اینکه آن را تسکین دهند. مواد مخدر مانند اکسی‌کنتین و ویکودین در برخی موارد می‌توانند بیشتر از آنچه که مفید هستند، آسیب برسانند، زیرا بدن به دارو تحمل و وابستگی پیدا می‌کند.

وراثت

ژن‌ها نقش مهمی در تعیین حساسیت فرد به درد دارند. اگر ژنی دارید که BH4، یک ماده شیمیایی در بدن شما که حساسیت به درد را افزایش می‌دهد، را مسدود می‌کند، از والدین خود تشکر کنید. طبق گفته روزنامه هاروارد، اگر بدن شما به طور طبیعی BH4 را مسدود کند، شما به درد حساسیت کمتری دارید و خطر ابتلا به درد مزمن را کاهش می‌دهید.

جنسیت

مطالعه‌ای نشان می‌دهد که زنان پس از جراحی درد بیشتری نسبت به مردان تجربه می‌کنند. و مطالعه‌ای در سال 2002 توسط مرکز اختلالات نورحسی در دانشگاه کارولینای شمالی نشان داد که زنان آستانه درد کمتری نسبت به مردان دارند. دلیل آن این است که بدن زنانه مقدار کمتری مسکن طبیعی (بتا اندورفین) نسبت به بدن مرد آزاد می‌کند.

مغز شما

سیم‌کشی مغز شما می‌تواند نشان‌دهنده آستانه درد شما باشد. یک مطالعه ارتباطی بین حساسیت فرد به درد و ضخامت قشر مغز نشان می‌دهد. مطالعات دیگر نشان می‌دهند که کمبود ماده خاکستری در مغز نیز می‌تواند به حساسیت بیشتر به درد مرتبط باشد.

سطح فعالیت بدنی

پس از ورزش، افراد سالم آستانه درد بالاتری داشتند، طبق محققان دانشگاه فلوریدا-گینزویل. با این حال، افرادی که از درد مزمن رنج می‌بردند، نتایج متفاوتی را تجربه کردند، بسته به شرایط درد.

مرکز ستون فقرات و درد Novus

مرکز ستون فقرات و درد Novus در لیکلند، فلوریدا واقع شده است و در مدیریت درد تخصص دارد. ما از یک رویکرد جامع و درمان‌های پیشرفته برای کاهش درد استفاده می‌کنیم، در حالی که با بیماران همکاری می‌کنیم تا عملکرد را بازگردانیم و یک سبک زندگی فعال را دوباره به دست آوریم.

برای راحتی شما، می‌توانید به صورت آنلاین وقت ملاقات رزرو کنید، درخواست تماس مجدد کنید یا با دفتر ما با شماره 863-583-4445 تماس بگیرید.

منابع آستانه درد و تحمل درد

آستانه درد (ویکی‌پدیا)
آستانه درد کم؟ در اینجا دلیل آن آمده است (WebMD)
تحمل درد (ویکی‌پدیا)
تحمل درد بالا با خطر سکته قلبی "خاموش" مرتبط است (WebMD)
تحمل درد شما چقدر است؟ (WebMD)
تحمل درد ممکن است با ورزش منظم افزایش یابد (MedicalNewsToday.com)
9 چیزی که تحمل درد شما را کاهش می‌دهد (Grandparents.com)


درد در افراد مختلف می‌تواند بسیار متفاوت باشد و یک چالش بالینی بزرگ به شمار می‌رود. حتی زمانی که درد توسط یک محرک آزمایشی با شدت ثابت ایجاد می‌شود، میزان گزارش درد در بین افراد سالم بسیار متفاوت است. علاوه بر این، فعال شدن قشر حسی-حرکتی اولیه (SI)، قشر کمربندی قدامی (ACC) و قشر پیش‌پیشانی (PFC) با تفاوت‌های فردی در تجربه درد ناشی از یک محرک دردناک مرتبط نشان داده شده است. به طور مشابه، این مناطق با تفاوت‌های فردی در درد با استفاده از محرک‌های دردناک با شدت‌های مختلف مرتبط بوده‌اند. این مناطق قبلاً و به طور مداوم با پردازش درد و حس درد مرتبط بوده‌اند. به همین ترتیب، نشان داده شده است که تراکم ماده خاکستری با تفاوت‌های فردی در حساسیت به درد در مناطقی که اغلب با پردازش درد مرتبط هستند، مرتبط است. با گسترش این مشاهدات، تکنیک‌های یادگیری ماشین برای توسعه یک امضای مغزی چند-وکسلی از درد استفاده شده است که به تغییرات کوچک در درد در یک فرد حساس است و نسبت به سایر حالات ناخوشایند، مانند درد اجتماعی و انتظار درد، اختصاصی است که چنین امضاهایی را ایجاد نمی‌کنند. در مجموع، این مطالعات به شدت نشان می‌دهند که داده‌های تصویربرداری عصبی می‌توانند یک نشانگر عینی برای درد باشند.

جستجوی یک نشانگر عینی برای شدت درد ناشی از نیاز واقعی به ارزیابی دقیق درد در افرادی است که قادر به برقراری ارتباط کلامی مناسب در مورد تجربه اول شخص درد خود با شخص ثالث نیستند و همچنین برای درک تغییرات در این نشانگرها در طول زمان در پاسخ به بیماری یا درمان است. با این حال، فشار قابل توجهی نیز برای استفاده از این نشانگرها برای تأیید صحت گزارش درد بیمار به دلایل قانونی و مالی وجود دارد.

یک معیار حیاتی برای نشانگرهای شدت درد فردی این است که آنها به تفاوت‌های فردی در بزرگی درد گزارش شده حساس باشند، به طوری که بتوانند به طور دقیق بین افرادی که درد زیادی را تجربه می‌کنند و افرادی که درد کمتری را تجربه می‌کنند، تمایز قائل شوند. برای توسعه چنین نشانگرهایی با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری عصبی، امکان تشخیص فعال شدن مغز مرتبط با تفاوت‌های فردی در درد گزارش شده با استفاده از fMRI باید تأیید شود. اگرچه مطالعات قبلی تفاوت‌های فردی در تجربه درد و مکانیسم‌های مغزی زمینه‌ای بالقوه را برجسته کرده‌اند، این مطالعات اغلب به اندازه‌های نمونه بسیار کوچک، از جمله 25 شرکت‌کننده یا کمتر، و محدوده‌های سنی باریک، از جمله بیشتر بزرگسالان جوان در دهه 20 زندگی خود، متکی بوده‌اند. این امر توانایی تعمیم به جمعیت عمومی و تأیید روابط بین مناطق مغزی و درد گزارش شده را محدود می‌کند.

در تحقیق حاضر، هدف ما مشخص کردن بیشتر مکانیسم‌های مغزی است که از تفاوت‌های فردی در تجربه درد در نمونه‌ای متشکل از بیش از 100 شرکت‌کننده پشتیبانی می‌کنند. تعریف این مکانیسم‌ها با استفاده از محرک‌های دردناک کنترل شده دقیق در افراد سالم یک گام اساسی برای توسعه نشانگرهای معتبر برای تفاوت‌های فردی در شدت درد است، زیرا این محرک‌ها یک ورودی عینی به سیستم حس درد ارائه می‌دهند. برای رسیدگی به مشکلات مطالعات قبلی در مورد تفاوت‌های فردی در درد، ما بیش از 100 شرکت‌کننده و نوجوانان و همچنین بزرگسالان را تا دهه پنجم زندگی خود گنجاندیم. علاوه بر این، برای اینکه نماینده‌تری از جمعیت عمومی باشیم، معیارهای ثبت‌نام برای این مطالعه افراد را بر اساس حساسیت به درد یا افراد مبتلا به اضطراب یا افسردگی حذف نکرد.

شناخت تفاوت‌های فردی در درد به شدت به برقراری ارتباط دقیق تجربه ذهنی درد اول شخص متکی است. بر این اساس، ما از مقیاس‌های آنالوگ بصری (VAS) معتبر برای ارزیابی شدت و ناخوشایند درد استفاده کردیم.

برای تعیین بهتر اینکه آیا رتبه‌بندی‌های شدت و ناخوشایند درد نشان‌دهنده تفاوت‌های فردی در بزرگی تجربه ذهنی درد هستند یا خیر، ابتدا یک تجزیه و تحلیل مدل مخلوط گوسی (GMM) را بر روی پاسخ‌ها به محرک‌های حرارتی دردناک با شدت‌های مختلف از 35 درجه سانتیگراد تا 49 درجه سانتیگراد انجام دادیم. برای توصیف پاسخ‌های شدت و ناخوشایند درد هر کلاس حساسیت به درد، داده‌ها را به یک تابع توانی متناسب کردیم تا ثابت و ضریب تناسب را استخراج کنیم.

برای رد احتمال اینکه حساسیت به درد ظاهری نشان‌دهنده یک سوگیری سیستماتیک در گزارش تجربه ذهنی در مقابل تفاوت‌های واقعی فردی در تجربه درد باشد، ما پروفایل‌های روانشناختی افراد در هر کلاس را بررسی کردیم.

برای تأیید بیشتر اینکه رتبه‌بندی‌های VAS درد نشان‌دهنده حساسیت واقعی به درد است و نه سوگیری‌های گزارش‌دهی، ما توانایی شرکت‌کنندگان در هر کلاس حساسیت به درد را برای تمایز بین تفاوت‌های کوچک در شدت محرک دردناک بررسی کردیم.

برای مشخص کردن رابطه بین فعال شدن مغز و تفاوت‌های فردی در شدت درک شده، ما به محرک‌های دردناک و غیردردناک با استفاده از fMRI BOLD پاسخ مغز را بررسی کردیم. برای تکرار و گسترش یافته‌های قبلی خود، ما عمدتاً بر پاسخ‌ها به حرارت دردناک متمرکز شدیم. ما همچنین پاسخ‌ها به سرما دردناک را بررسی کردیم تا تعیین کنیم آیا یافته‌ها از حرارت دردناک به حالت دردناک دیگری تعمیم می‌یابد یا خیر. در نهایت، از تحریک شنوایی برای ارزیابی توانایی fMRI در تشخیص تفاوت‌های فردی در شدت محرک درک شده در یک حالت حسی غیردردناک استفاده شد. با استفاده از یک تجزیه و تحلیل یک‌متغیره مبتنی بر GLM، ما این فرضیه را آزمایش کردیم که تفاوت‌های فردی در احساسات دردناک و غیردردناک گزارش شده با تفاوت‌های فردی در فعال شدن مغز مرتبط است. برای اطمینان از اینکه روش‌های تصویربرداری عصبی ما به اندازه کافی حساس هستند تا فعال شدن مغز مرتبط با تفاوت‌های کوچک در شدت محرک را تشخیص دهند، ما به پاسخ‌های درون‌فردی به دو سطح حرارت (47 درجه سانتیگراد، 48 درجه سانتیگراد)، سرما (0.5 درجه سانتیگراد، 3 درجه سانتیگراد) و محرک‌های شنوایی (80 دسی‌بل، 90 دسی‌بل) نگاه کردیم. نتایج تجزیه و تحلیل یک‌متغیره با تجزیه و تحلیل‌های اضافی با استفاده از امضای درد عصبی 21 و رگرسیون LASSO-PCR (رگرسیون اصلی منظم‌شده با عامل انتخاب مطلق کمترین) 36 تأیید شد.

نتایج ما نشان می‌دهد که افراد احساسات درد را درک می‌کنند و گزارش می‌دهند که با شدت محرک‌های دردناک مرتبط است، به گونه‌ای که با حساسیت به درد آنها مطابقت دارد. علاوه بر این، نتایج ما نشان می‌دهد که تفاوت‌های فردی در درک شدت درد با تغییرات در فعال شدن مغز مرتبط نیست. در مجموع، این نتایج اعتبار رتبه‌بندی‌های درد را به عنوان معیاری برای ارزیابی احساسات درد یک فرد تأیید می‌کند، در حالی که بر نیاز به در نظر گرفتن احتیاط تصویربرداری مغز fMRI به عنوان یک معیار عینی برای احساسات درد تأکید می‌کند.

نتایج
در تمام محرک‌های دردناک تحویل داده شده در هر دو جلسه QST و MRI، تفاوت‌های فردی قابل توجهی در حساسیت به درد مشاهده شد، با رتبه‌بندی‌های شدت درد VAS تا 48 درجه سانتیگراد از تقریباً 0 تا 10 (حداکثر) متغیر بود. برای درک بهتر این تفاوت‌های فردی، ما مجموعه‌ای از تجزیه و تحلیل‌ها را بر روی داده‌های روان‌فیزیکی انجام دادیم.

کلاس‌های حساسیت به درد حرارتی
یک تجزیه و تحلیل مدل مخلوط بر روی رتبه‌بندی‌های شدت درد و ناخوشایند درد برای تعریف تعداد کلاس‌های حساسیت به درد و اختصاص شرکت‌کنندگان به این کلاس‌ها انجام شد. دو معیار برای انتخاب بهترین مدل متناسب با تعداد کلاس‌های درد استفاده شد: عدم وجود کلاس‌های ساختگی و کمترین مقدار معیار اطلاعات بیزی (BIC). با توجه به اینکه مدل‌های چهار و پنج کلاسه حداقل یک کلاس ساختگی ایجاد نمی‌کردند، این مدل‌ها حذف شدند و فقط مدل‌های یک تا سه کلاسه در انتخاب بهترین مدل متناسب در نظر گرفته شدند. مقادیر BIC حاصل از تجزیه و تحلیل مدل‌های مخلوط از 23518.905 برای مدل «یک کلاسه» تا 19791.321 برای مدل «سه کلاسه» متغیر بود. در نتیجه، مدل با سه کلاسه انتخاب شد زیرا کمترین مقدار BIC را داشت. سه کلاس حساسیت به درد به عنوان حساسیت به درد کم، متوسط و زیاد تعریف شدند. هر کلاس از حساسیت به درد دارای یک تابع توانی متمایز برای رتبه‌بندی‌های شدت و ناخوشایند درد بود، همانطور که با ثابت‌ها و ضرایب تناسب مربوطه نشان داده شد. شرکت‌کنندگان از کلاس حساسیت به درد زیاد کوچکترین ضرایب (شدت: ضریب = 2.93؛ ناخوشایند: ضریب = 3.45) اما بالاترین ثابت‌های تناسب (شدت: ثابت = -5.49؛ ناخوشایند: ثابت = -6.88) را در شدت و ناخوشایند درد گزارش شده داشتند (شکل مکمل 1C). این ضرایب احتمالاً با ترکیب رتبه‌بندی‌های نسبتاً بالا در پاسخ به محرک‌های با شدت کم (43 درجه سانتیگراد) و همچنین صاف شدن رتبه‌بندی‌ها در انتهای بالای محدوده دردناک (48-49 درجه سانتیگراد) توضیح داده می‌شوند. تناسب تابع شدت و ناخوشایند برای این کلاس هر دو معنی‌دار بودند (شدت: F (1، 5) = 328.1، p <0.0001؛ ناخوشایند: F (1، 5) = 424، p <0.0001). افراد از کلاس حساسیت به درد کم ضرایب بزرگتری (شدت: ضریب = 3.88؛ ناخوشایند: ضریب = 4.74) و ثابت‌های کم (شدت: ثابت = -9.79؛ ناخوشایند: ثابت = -12.1) (شکل مکمل 1A) نسبت به شرکت‌کنندگان از کلاس حساسیت به درد زیاد داشتند. تناسب تابع شدت و ناخوشایند برای این کلاس معنی‌دار بود (شدت: F (1، 5) = 139.7، p <0.0001؛ ناخوشایند: F (1، 5) = 134.5، p <0.0001). به طور مشابه، شرکت‌کنندگان از کلاس حساسیت به درد متوسط ضرایب بزرگتری (شدت: ضریب = 4.46؛ ناخوشایند: ضریب = 5.12) و ثابت‌های کم (شدت: ثابت = -10.02؛ ناخوشایند: ثابت = -11.84) نسبت به شرکت‌کنندگان از کلاس حساسیت به درد زیاد داشتند (شکل مکمل 1B). تناسب تابع شدت و ناخوشایند برای این کلاس معنی‌دار بود (شدت: F (1، 5) = 508.9، p <0.0001؛ ناخوشایند: F (1، 5) = 413.1، p <0.0001). علاوه بر این، ضرایب ناخوشایند همیشه بیشتر از ضرایب شدت بودند و ثابت‌های تناسب آنها همیشه کمتر بود.

در نهایت، کلاس‌های حساسیت به درد در عوامل جمعیت‌شناختی، مانند جنسیت، سن، نژاد، وضعیت اقتصادی یا دست‌ورزی، و همچنین عوامل روانشناختی، از جمله معیارهای الگوهای خواب (نمرات مقیاس خواب‌آلودگی اپورث و شاخص کیفیت خواب پیتسبورگ)، معیارهای حالات عاطفی (نمرات PROMIS اضطراب، افسردگی و تداخل درد، PANAS، مقیاس تکانشگری بارات، مقیاس ذهن‌آگاهی فرایبورگ و مقیاس فاجعه‌بار کردن درد) یا نمرات مقیاس تجربه تبعیض (جدول مکمل 1) تفاوت نداشتند.

آستانه‌های تمایز مبتنی بر رتبه‌بندی
برای تأیید بیشتر اینکه گزارش‌های درد نشان‌دهنده تفاوت‌های واقعی تجربی در درد است و نه سوگیری‌های رتبه‌بندی، ما توانایی شرکت‌کنندگان را برای ارائه رتبه‌بندی‌هایی که تفاوت‌های کوچک در شدت محرک را تشخیص می‌دهند، بررسی کردیم. آستانه‌های تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی به عنوان کمترین دمایی تعریف شد که> 43 درجه سانتیگراد به طور مداوم به عنوان شدیدتر یا ناخوشایندتر از احساس در 43 درجه سانتیگراد رتبه بندی شد. به طور مشابه، آستانه‌های تمایز 49 درجه سانتیگراد نزولی به عنوان بالاترین دمایی تعریف شد که< 49 درجه سانتیگراد به طور مداوم به عنوان کمتر شدید یا ناخوشایندتر از احساس در 49 درجه سانتیگراد رتبه بندی شد. مراحل زیر برای تعریف این آستانه‌ها تکمیل شد: 1) رتبه‌بندی‌های فردی محرک‌ها باینری شدند بر اساس اینکه آیا آنها بالاتر یا پایین‌تر از رتبه‌بندی مرجع بودند، یعنی رتبه‌بندی 43 درجه سانتیگراد برای آستانه تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی، به ترتیب رتبه‌بندی 49 درجه سانتیگراد برای آستانه تمایز 49 درجه سانتیگراد نزولی؛ 2) رگرسیون لجستیک فردی مدل شد، و ثابت‌ها و ضرایب تابع را تعریف کرد؛ 3) آستانه‌های تمایز مبتنی بر رتبه‌بندی با محاسبه احتمال 0.5 با تقسیم ثابت بر ضریب محاسبه شدند. اگر شرکت‌کنندگان در تمام آزمایش‌ها تفاوت‌هایی در شدت درد خود گزارش می‌کردند، آستانه‌های تمایز مبتنی بر رتبه‌بندی در مقداری نزدیک‌تر به مرجع تعریف می‌شدند. این برای نشان دادن این بود که این شرکت‌کنندگان احتمالاً قادر به تشخیص تغییر در دما کوچکتر از 1 درجه سانتیگراد بودند. بنابراین، آستانه‌های تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی به عنوان 43.5 درجه سانتیگراد و آستانه‌های تمایز 49 درجه سانتیگراد نزولی به عنوان 48.5 درجه سانتیگراد تعریف شدند.

آستانه‌های تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی و 49 درجه سانتیگراد نزولی سپس بین کلاس‌ها مقایسه شدند. به دلیل نقض فرض نرمال بودن، از آزمون‌های Kruskal-Wallis برای بررسی تفاوت‌ها در آستانه‌های تمایز فردی 43 درجه سانتیگراد صعودی و 49 درجه سانتیگراد نزولی بین کلاس‌های حساسیت به درد استفاده شد. آزمون‌های پس از آن Dunn برای مقایسه بین کلاس‌ها انجام شد.

این تجزیه و تحلیل‌ها با استفاده از نرم افزار Rstudio نسخه 3.6.2 (بوستون، MA، ایالات متحده آمریکا) انجام شد.

یک آستانه p معنی‌داری در تمام تجزیه و تحلیل‌های روان‌فیزیکی 0.05 تعریف شد.

تجزیه و تحلیل fMRI
تجزیه و تحلیل روان‌فیزیکی
کلاس‌های حساسیت به درد بر اساس درد گزارش شده حرارتی
تجزیه و تحلیل مدل مخلوط برای تعیین کلاس‌های حساسیت به درد بر اساس رتبه‌بندی‌های شدت و ناخوشایند درد در طول محرک‌های 5 ثانیه‌ای در طول قسمت آشنایی جلسه QST انجام شد. استفاده از این داده‌ها به ما امکان داد تا تفاوت‌های فردی در درد را در سطح روان‌فیزیکی و مستقل از داده‌های مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل fMRI بررسی کنیم. یک تجزیه و تحلیل مدل مخلوط با استفاده از داده‌های محرک-پاسخ، از جمله رتبه‌بندی‌های شدت و ناخوشایند درد، برای گروه‌بندی افراد بر اساس حساسیت به درد انجام شد (Mplus 8.4، لس آنجلس، کالیفرنیا، ایالات متحده آمریکا). مدل‌هایی شامل 1-5 کلاس آزمایش شدند تا بهترین تناسب مدل را شناسایی کنند. انتخاب بهترین مدل بر اساس دو معیار بود. اول، هر مدلی که کلاس‌های ساختگی ایجاد می‌کرد، حذف می‌شد. مدل‌های مخلوط شامل کلاس‌های ساختگی به عنوان مدل‌هایی تعریف می‌شدند که در آن یکی از کلاس‌ها شامل 10٪ یا کمتر از شرکت‌کنندگان در مجموعه داده ما بود. در این حالت، راه حل مخلوط به احتمال زیاد نشان‌دهنده زیرگروه‌های واقعی یا کلاس‌های حساسیت به درد نبود و بیشتر نشان‌دهنده استخراج بیش از حد کلاس‌ها بود85. دوم، از بین مدل‌های باقی‌مانده، مدلی با کمترین معیار اطلاعات بیزی (BIC) انتخاب شد86،87.

برای مشخص کردن بیشتر کلاس‌های حاصل از تجزیه و تحلیل مدل مخلوط، از آزمون‌های خی‌دو برای مقایسه عوامل جمعیت‌شناختی، از جمله جنسیت، نژاد و وضعیت اقتصادی، و همچنین دست‌ورزی استفاده شد. علاوه بر این، از آمار Wald Z برای آزمایش تفاوت‌ها بین کلاس‌ها در عوامل روانشناختی، از جمله نمرات مقیاس خواب‌آلودگی اپورث، شاخص کیفیت خواب پیتسبورگ، PROMIS اضطراب، افسردگی و تداخل درد، مقیاس تکانشگری بارات، مقیاس ذهن‌آگاهی فرایبورگ و مقیاس فاجعه‌بار کردن درد استفاده شد. در صورت لزوم، تصحیح بونفرونی برای آزمون‌های چندگانه اعمال شد.

آستانه‌های تمایز مبتنی بر رتبه‌بندی
برای تأیید اینکه تفاوت‌های فردی در رتبه‌بندی‌های درد نشان‌دهنده تفاوت‌های واقعی تجربی در درد است و نه سوگیری‌های رتبه‌بندی، ما به دنبال تعیین اینکه آیا تمایز درد با تغییرات کوچک در شدت محرک متفاوت است یا خیر، بودیم. آستانه‌های تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی و 49 درجه سانتیگراد نزولی با استفاده از مراحل زیر تعریف شد: 1) رتبه‌بندی‌های فردی محرک‌ها باینری شدند بر اساس اینکه آیا آنها بالاتر یا پایین‌تر از رتبه‌بندی مرجع بودند، یعنی رتبه‌بندی 43 درجه سانتیگراد برای آستانه تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی، به ترتیب رتبه‌بندی 49 درجه سانتیگراد برای آستانه تمایز 49 درجه سانتیگراد نزولی؛ 2) رگرسیون لجستیک فردی مدل شد، و ثابت‌ها و ضرایب تابع را تعریف کرد؛ 3) آستانه‌های تمایز مبتنی بر رتبه‌بندی با محاسبه احتمال 0.5 با تقسیم ثابت بر ضریب محاسبه شدند. اگر شرکت‌کنندگان در تمام آزمایش‌ها تفاوت‌هایی در شدت درد خود گزارش می‌کردند، آستانه‌های تمایز مبتنی بر رتبه‌بندی در مقداری نزدیک‌تر به مرجع تعریف می‌شدند. این برای نشان دادن این بود که این شرکت‌کنندگان احتمالاً قادر به تشخیص تغییر در دما کوچکتر از 1 درجه سانتیگراد بودند. بنابراین، آستانه‌های تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی به عنوان 43.5 درجه سانتیگراد و آستانه‌های تمایز 49 درجه سانتیگراد نزولی به عنوان 48.5 درجه سانتیگراد تعریف شدند.

آستانه‌های تمایز 43 درجه سانتیگراد صعودی و 49 درجه سانتیگراد نزولی سپس بین کلاس‌ها مقایسه شدند. به دلیل نقض فرض نرمال بودن، از آزمون‌های Kruskal-Wallis برای بررسی تفاوت‌ها در آستانه‌های تمایز فردی 43 درجه سانتیگراد صعودی و 49 درجه سانتیگراد نزولی بین کلاس‌های حساسیت به درد استفاده شد. آزمون‌های پس از آن Dunn برای مقایسه بین کلاس‌ها انجام شد.

این تجزیه و تحلیل‌ها با استفاده از نرم افزار Rstudio نسخه 3.6.2 (بوستون، MA، ایالات متحده آمریکا) انجام شد.

یک آستانه p معنی‌داری در تمام تجزیه و تحلیل‌های روان‌فیزیکی 0.05 تعریف شد.

تجزیه و تحلیل fMRI
پیش پردازش داده‌های MRI
همه داده‌های MRI ابتدا از نظر حرکت و مصنوعات اسکنر بررسی شدند. سپس آنها با استفاده از FSL (کتابخانه نرم‌افزاری FMRIB، نسخه 6.0.1 آکسفورد، انگلستان) پیش پردازش شدند.

تصاویر ساختاری ابتدا برای تصحیح سوگیری با استفاده از ابزار خودکار FAST (FMRIB) استفاده شدند. تصاویر سپس با استفاده از ابزار استخراج مغز (BET) استخراج مغز شدند و به فضای استاندارد MNI-152 با استفاده از ابزار ثبت تصویر خطی FLIRT (FMRIB) نرمال شدند. در نهایت، تصاویر به انواع بافت تقسیم شدند و ماده سفید و مایع مغزی نخاعی با آستانه احتمال 0.95 ماسک شدند.

همه تصاویر fMRI ابتدا به اسکن ساختاری و سپس به فضای استاندارد MNI-152 با استفاده از FLIRT و FNIRT (ابزار ثبت تصویر غیرخطی FMRIB) ثبت شدند. سپس تصاویر در مراحل زیر پیش پردازش شدند: تصحیح حرکت با استفاده از MCFLIRT (ابزار ثبت خطی حرکت FMRIB)، تصحیح زمان برش، استخراج مغز (BET)، صاف کردن فضایی (FWHM: 5 میلی‌متر) با SUSAN و فیلتر بالاگذر (قطع: 100 ثانیه). پس از آن، داده‌ها با استفاده از تجزیه و تحلیل مولفه‌های مستقل احتمالی (PICA) با MELODIC (تجزیه و تحلیل خطی بهینه شده به صورت مستقل به مولفه‌های) به 25 مولفه تقسیم شدند. مولفه‌های حاصل از MELODIC با استفاده از یک طبقه‌بند FIX (FMRIB’s ICA-based Xnoiseifier، FSL، آکسفورد، انگلستان) آموزش دیده بر روی داده‌های fMRI سری حرارتی از 34 شرکت‌کننده مستقل، شناسایی و حذف شدند. قبل از اجرای طبقه‌بند FIX بر روی داده‌های fMRI سرد و شنوایی، دقت طبقه‌بند آموزش دیده بر روی زیرمجموعه‌ای از این داده‌ها با استفاده از FIX آزمایش شد. در نهایت، تصاویر تمیز شده فیلتر شدند.

داده‌ها پس از هر مرحله پیش پردازش از نظر بصری بررسی شدند تا موفقیت آن تأیید شود.

تجزیه و تحلیل GLM اصلی
تجزیه و تحلیل GLM سطح اول با استفاده از FEAT (FMRIB) بر روی هر سری fMRI فردی انجام شد. یک رگرسور طراحی بلوکی از علاقه، یعنی محرک‌های با شدت بالا، و دو رگرسور طراحی بلوکی بدون علاقه، یعنی محرک‌های با شدت کم و دوره‌های رتبه‌بندی، تعریف شدند. تجزیه و تحلیل GLM سطح دوم فردی با استفاده از FEAT با استفاده از تصاویر COPE حاصل از تجزیه و تحلیل‌های سطح اول با استفاده از یک مدل آماری مخلوط اثر ثابت انجام شد. در نهایت، یک GLM سطح گروهی با استفاده از FEAT با استفاده از تصاویر COPE از تجزیه و تحلیل‌های سطح دوم فردی با استفاده از یک مدل آماری مخلوط اثر انجام شد. علاوه بر این، رتبه‌بندی‌های شدت درد فردی از محرک‌های با شدت بالا به عنوان یک کوواریات مورد علاقه میانگین و مرکزیت داده شدند و برای مشخص کردن رابطه بین شدت درد گزارش شده و فعال شدن مغز ناشی از محرک‌های با شدت بالا استفاده شدند. برای اطمینان از اینکه هرگونه اثر بالقوه حساسیت به درد فردی ناشی از تفاوت در جلسه نیست، فقط رتبه‌بندی‌های جمع‌آوری شده در طول جلسه MRI استفاده شدند.

برای تکرار این تجزیه و تحلیل‌ها برای سری‌های fMRI سرد و شنوایی، تجزیه و تحلیل‌های مشابهی انجام شد.

اعمال امضای درد عصبی چندمتغیره (NPS)
برای اطمینان از اینکه عدم وجود رابطه بین رتبه‌بندی‌های شدت درد و فعال شدن مغز مرتبط با محرک‌های حرارتی با شدت بالا ناشی از عدم حساسیت ذاتی رویکرد یک‌متغیره نیست، یک تجزیه و تحلیل جدید با استفاده از NPS21،22،23 انجام شد. این امضا با استفاده از تکنیک‌های یادگیری ماشین پیشرفته برای تعریف یک الگوی چندمتغیره از فعال شدن مغز مرتبط با درد حرارتی ایجاد شده است که شامل تالاموس، جزیره پسین و قدامی، قشر حسی ثانویه، قشر کمربندی قدامی و ماده خاکستری اطراف مجرایی است، از جمله.

برای هر شرکت‌کننده، یک مقدار اسکالر نشان‌دهنده بیان NPS آنها در پاسخ به تحریک حرارتی محاسبه شد. فقط وکسل‌های گنجانده شده در تعریف اصلی NPS در این محاسبه استفاده شدند. این محاسبه برای محرک‌های با شدت بالا (48 درجه سانتیگراد) و برای محرک‌های با شدت کم (47 درجه سانتیگراد) به طور جداگانه انجام شد.

این مقادیر فردی سپس با رتبه‌بندی‌های شدت درد فردی همبسته شدند تا رابطه بین الگوی بیان NPS و احساسات درد فردی ارزیابی شود. علاوه بر این، الگوی بیان NPS بین شرایط تحریک با انجام یک آزمون t مقایسه شد. این تجزیه و تحلیل در Matlab 2016a و نرم افزار تصویربرداری آماری (SPM) 12 انجام شد.

رگرسیون LASSO-PCR چندمتغیره fMRI
برای اطمینان بیشتر از اینکه عدم وجود رابطه بین تفاوت‌های فردی در حساسیت به درد و نمایش‌های مغزی آن ناشی از رویکرد یک‌متغیره نیست و با توجه به اینکه رویکرد NPS بر اساس یک نقشه از پیش تعریف شده از مناطق فعال شده است، یک رگرسیون LASSO-PCR چندمتغیره بر روی داده‌های fMRI ما با استفاده از یک رویکرد مشابه با آنچه در Wager et al.21،36 توصیف شده است، انجام شد. برای این منظور، از جعبه ابزار Canlab (https://canlab.github.io) استفاده کردیم. ما یک روش اعتبارسنجی متقابل تودرتو پنج برابری را انجام دادیم که پنج بار تکرار شد. این بدان معنی است که در هر تکرار، یک پنجم مجموعه داده ما به عنوان داده‌های آزمون استفاده شد و بقیه به عنوان داده‌های آموزش استفاده شدند. داده‌های آزمون در هر تکرار تغییر کردند، به این معنی که همه داده‌ها یک بار در مجموعه آزمون گنجانده شدند. در هر تا، لامبدا برای به حداقل رساندن خطای میانگین مربع تخمین زده شد. علاوه بر این، یک آزمون بوت استرپ با 5000 نمونه انجام شد.

تفاوت در فعال شدن مغز بین کلاس‌های حساسیت به درد در پاسخ به دردناک حرارتی
برای بررسی بیشتر تفاوت‌های فردی در فعال شدن مغز مرتبط با تحریک دردناک حرارتی، دو آزمون F سطح گروهی انجام شد تا هرگونه تفاوت کلی بین کلاس‌های حساسیت به درد را شناسایی کند. علاوه بر این، 6 آزمون t سطح گروهی برای مقایسه هر کلاس به طور جداگانه انجام شد، با استفاده از تضادهای زیر: حساسیت به درد زیاد> حساسیت به درد کم، حساسیت به درد زیاد< حساسیت به درد کم، حساسیت به درد متوسط> حساسیت به درد کم، حساسیت به درد متوسط< حساسیت به درد کم، حساسیت به درد زیاد> حساسیت به درد متوسط، و حساسیت به درد زیاد< حساسیت به درد متوسط.

اثر شدت محرک
برای تأیید اینکه الگوی ما به تشخیص تفاوت‌های فردی در شدت درد حساس است، تفاوت در فعال شدن مغز بین محرک‌های با شدت بالا و کم بررسی شد.

تجزیه و تحلیل GLM اصلی توصیف شده در بالا برای هر سری fMRI با استفاده از محرک‌های با شدت کم به عنوان رگرسور مورد علاقه تکرار شد. سپس آزمون‌های t جفتی برای بررسی اثر شدت محرک بر فعال شدن مغز در سری‌های fMRI حرارتی، سرد و شنوایی انجام شد. برای هر حالت، این تجزیه و تحلیل شامل دو مرحله بود: 1) آزمون‌های t جفتی از فعال شدن مغز در سطح فردی؛ و 2) یک تجزیه و تحلیل GLM سطح گروهی از تصاویر COPE حاصل از مرحله قبل.

تجزیه و تحلیل‌های احتمالی
آزمون‌های Kruskal-Wallis برای حذف توضیحات احتمالی بیشتر برای نتایج اصلی ما، یعنی عدم وجود رابطه بین شدت درد گزارش شده و فعال شدن مغز مرتبط با محرک‌های حرارتی با شدت بالا، تکمیل شدند.

اثر حرکت سر
اثر حساسیت به درد بر حرکت سر در اسکنر در طول پارادایم حرارتی با استفاده از دو پارامتر حرکت به عنوان متغیرهای وابسته در آزمون‌های Kruskal-Wallis بررسی شد: Root Mean Squared (RMS)، برداری شامل پارامترهای چرخشی و انتقالی تخمین زده شده، و جابجایی فریم به فریم (FWD).

اثر تحریک مکرر در طول زمان
برای تعیین اینکه آیا رتبه‌بندی درد در طول تکرار تحریک‌ها متفاوت است یا خیر، یک آزمون Kruskal-Wallis اضافی انجام شد.

خلاصه گزارش
اطلاعات بیشتر در مورد طراحی تحقیق در خلاصه گزارش Nature Communications موجود است که به این مقاله پیوند داده شده است.

دسترسی به داده‌ها
داده‌ها در صورت درخواست در دسترس هستند. داده‌های منبع با این مقاله ارائه شده‌اند و نقشه‌های فعال‌سازی در Github (https://github.com/coghill-painlab/IDP_fMRI_activationMaps) در دسترس هستند. داده‌های منبع با این مقاله ارائه شده‌اند.

اطلاعات نویسنده
وابستگی‌های نویسنده

مرکز تحقیقات درد کودکان (PPRC)، بیمارستان کودکان سینسیناتی، سینسیناتی، اوهایو، ایالات متحده آمریکا
M. E. Hoeppli، H. Nahman-Averbuch، W. A. Hinkle، E. Leon، C. D. King، K. R. Goldschneider & R. C. Coghill
بخش پزشکی رفتاری و روانشناسی بالینی، بیمارستان کودکان سینسیناتی، سینسیناتی، اوهایو، ایالات متحده آمریکا
M. E. Hoeppli، H. Nahman-Averbuch، E. Leon، J. Peugh، C. D. King & R. C. Coghill
بخش تحقیقات بالینی و ترجمه و مرکز درد دانشگاه واشنگتن، دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن، سنت لوئیس، MO، ایالات متحده آمریکا
H. Nahman-Averbuch
بخش اطفال، دانشگاه سینسیناتی، دانشکده پزشکی، سینسیناتی، اوهایو، ایالات متحده آمریکا
J. Peugh، C. D. King & R. C. Coghill
برنامه Serra Hunter، دانشکده پزشکی، دانشگاه بارسلونا، بارسلونا، اسپانیا
M. Lopez-Sola
مرکز مدیریت درد، بخش بیهوشی، بیمارستان کودکان سینسیناتی، سینسیناتی، اوهایو، ایالات متحده آمریکا
K. R. Goldschneider

نویسندگان

M. E. Hoeppli
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
H. Nahman-Averbuch
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
W. A. Hinkle
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
E. Leon
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
J. Peugh
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
M. Lopez-Sola
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
C. D. King
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
K. R. Goldschneider
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید
R. C. Coghill
می‌توانید این نویسنده را در PubMed و Google Scholar نیز جستجو کنید

مشارکت‌ها
مفهوم‌سازی، R.C.C.; روش‌شناسی، R.C.C., C.D.K., و H.N.A.; تحقیق، H.N.A. و E.L; نرم‌افزار: M.E.H., W.A.H., و R.C.C.; تجزیه و تحلیل رسمی: M.E.H., M.L.S., و J.P.; نوشتن - پیش‌نویس اصلی، M.E.H. و R.C.C.; نوشتن - بازبینی و ویرایش، M.E.H., R.C.C., C.D.K., M.L.S., K.R.G., و H.N.A.; تأمین مالی، R.C.C.; منابع، R.C.C.; نظارت، K.R.G.
نویسنده مسئول
مطابقت با: M. E. Hoeppli.
بیانیه اخلاقی
تضاد منافع
نویسندگان هیچ تضاد منافعی را اعلام نمی‌کنند.
بررسی همتایان
Nature Communications از Li Hu و سایر بازبینان ناشناس برای مشارکت آنها در بررسی همتای این کار تشکر می‌کند. گزارش‌های بررسی همتایان در دسترس هستند.
اطلاعات تکمیلی
داده‌های منبع
حقوق و مجوزها
دسترسی باز این مقاله تحت مجوز Creative Commons Attribution 4.0 International License منتشر شده است، که استفاده، اشتراک‌گذاری، اقتباس، توزیع و تکثیر در هر رسانه یا فرمت را مجاز می‌کند، تا زمانی که اعتبار مناسب به نویسنده(های) اصلی و منبع داده شود، پیوندی به مجوز Creative Commons ارائه شود و اگر تغییراتی ایجاد شده باشد، ذکر شود. حقوق مالکیت معنوی شخص ثالث در این مقاله، مگر اینکه در خط اعتبار ذکر شده باشد، تحت مجوز Creative Commons نیستند. برای مشاهده نسخه این مجوز، از http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ بازدید کنید.
چاپ مجدد و مجوزها
درباره این مقاله
[](https://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1038/s41467-022-31039-3)
استناد به این مقاله
Hoeppli, M.E., Nahman-Averbuch, H., Hinkle, W.A. et al. Dissociation between individual differences in self-reported pain intensity and underlying fMRI brain activation. Nat Commun 13, 3569 (2022). https://doi.org/10.1038/s41467-022-31039-3
دانلود استناد

دریافت شده: 21 ژانویه 2021
پذیرفته شده: 21 آوریل 2022
منتشر شده: 22 ژوئن 2022
DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-022-31039-3

موضوعات


فهرست مجلات
دست‌نوشته‌های نویسندگان HHS
PMC5350021

دست‌نوشته نویسنده؛ در PMC در تاریخ ۱ آوریل ۲۰۱۸ در دسترس است.
منتشر شده به‌صورت نهایی و ویرایش‌شده به‌عنوان:
PMCID: PMC5350021
NIHMSID: NIHMS830843

چکیده
تجربه درد با تغییرات بسیار زیاد بین افراد مشخص می‌شود. متغیرهای زیستی و روان‑اجتماعی متعددی به این تفاوت‌های فردی در درد کمک می‌کنند، از جمله متغیرهای جمعیتی، عوامل ژنتیکی و فرآیندهای روان‑اجتماعی. برای مثال، تفاوت‌های جنس، سن و گروه‌های قومی در شیوع بیماری‌های مزمن درد به‌طور گسترده‌ای گزارش شده‌اند. علاوه بر این، این عوامل جمعیتی با واکنش‌های به درد القاشده به‌صورت تجربی مرتبط هستند. به‌طور مشابه، هر دو عامل ژنتیکی و روان‑اجتماعی به واکنش‌های بالینی و تجربی درد کمک می‌کنند. مهم این است که این تأثیرات زیست‑روانی‑اجتماعی مختلف به‌صورت پیچیده‌ای با یکدیگر تعامل می‌کنند تا تجربه درد را شکل دهند. برخی ارتباطات ژنتیکی با درد در جنس و گروه‌های قومی متفاوت هستند. علاوه بر این، عوامل ژنتیکی با عوامل روان‑اجتماعی، از جمله استرس و فاجعه‌سازی درد، تعامل می‌کنند تا درد را تحت تأثیر قرار دهند. تأثیرات فردی و ترکیبی این متغیرهای زیستی و روان‑اجتماعی منجر به یک موزاییک منحصربه‌فرد از عوامل می‌شود که در هر فرد درد را شکل می‌دهد. درک این موزاییک‌ها برای ارائه درمان بهینه درد حیاتی است و پژوهش‌های آینده برای روشن‌تر کردن ماهیت این تعاملات زیست‑روانی‑اجتماعی ضروری است تا مراقبت شخصی‌سازی‌شده‌تری از درد فراهم شود.

مقدمه
از دیرباز شناخته شده است که افراد از نظر مهمی با یکدیگر متفاوت هستند. بیش از دو هزار سال پیش افلاطون گفت: «هیچ دو نفر به‌طور دقیق یکسان به‌دنیا نمی‌آیند؛ اما هر یک از دیگری در استعدادهای طبیعی متفاوتند» (۳۶۰ پیش از میلاد). چنین تفاوت‌های فردی نشانه‌ای از تجربه درد است و سال‌ها مورد توجه پژوهشگران درد قرار گرفته است. در واقع، بیش از هفتاد سال پیش، در توصیف دلایل مطالعه فیزیک‌روانی حساسیت درد در بزرگسالان سالم، چپمن و جونز گفتند: «تغییرات چشمگیری در شدت درد، که در بیماری‌هایی با ضایعات ظاهراً مشابه مشاهده می‌شود، یک مشاهده رایج است». در گذشته، این تغییرات بین‌فردی در واکنش به درد بیشتر به‌عنوان مزاحمت دیده می‌شد تا حوزه‌ای مفید برای تحقیق علمی؛ اما انقلاب ژنومیک و وعده پزشکی دقیق، علاقه علمی به تفاوت‌های فردی را دوباره زنده و مشروع کرد. هدف این مقاله ارائهٔ مروری بر عوامل مؤثر بر تفاوت‌های فردی در درد است. با توجه به فراوانی عوامل ممکن، سعی نمی‌کنم مرور جامعی ارائه دهم، بلکه مثال‌هایی از تفاوت‌های فردی از پژوهش‌های خود و دیگران ارائه می‌دهم. ابتدا موضوع تفاوت‌های فردی در واکنش به درد و درمان آن را معرفی می‌کنم، شامل چارچوب زیست‑روانی‑اجتماعی برای مفهوم‌سازی این تفاوت‌ها. سپس یافته‌های مرتبط با عوامل جمعیتی که با تفاوت‌های فردی در درد مرتبط هستند را ارائه می‌دهم. پس از آن، مشارکت‌های ژنتیکی و روان‑اجتماعی در تفاوت‌های فردی را بررسی می‌کنم و مثال‌هایی از تعاملات بین این عوامل مختلف را نشان می‌دهم. در ادامه، پیامدهای بالینی تفاوت‌های فردی در درد را توصیف می‌کنم و در پایان نتایج و توصیه‌هایی برای پژوهش‌های آینده ارائه می‌دهم.

به‌طور تعریف‌شده، درد یک تجربه ذهنی و بسیار شخصی است که برای پژوهشگر و بالینی‌کار چالش‌برانگیز است. یکی از چالش‌های شناخته‌شده به‌دلیل ماهیت ذهنی درد این است که اندازه‌گیری مستقیم درد امکان‌پذیر نیست؛ بلکه باید به گزارش خود افراد و تا حدی به رفتارشان تکیه کنیم تا نگاهی به تجربهٔ آن‌ها داشته باشیم. اما چالشی دیگر که به همان اندازه مهم اما کمتر بحث می‌شود، ناشی از طبیعت بسیار شخصی تجربه درد است؛ تجربه درد توسط موزاییکی از عوامل منحصر به‌فرد برای هر شخص شکل می‌گیرد که درد را کاملاً شخصی می‌کند. به عبارت دیگر، تفاوت‌های فردی گسترده و مهمی در درد وجود دارد و این تفاوت‌ها تجربهٔ درد را کاملاً منحصربه‌فرد برای هر فرد می‌سازند (یعنی درد را شخصی می‌کنند). برای اهداف این مقاله، تفاوت‌های فردی در درد را به‌عنوان تفاوت‌های بین افراد در تجربهٔ درد تعریف می‌کنم که مستقل از محرک اولیه هستند. شاید ساده‌ترین تجلی این تفاوت‌ها این است که یک محرک تجربی با شدت استاندارد، گزارش‌های ذهنی درد را به‌طور چشمگیری بین افراد متفاوت می‌کند (شکل ۱)، همان‌طور که دهه‌ها پیش چپمن و جونز و اخیراً دیگران اشاره کردند. جالب است که این تفاوت‌های گزارش‌شدهٔ درد توسط تفاوت‌های بین‌فردی در فعال‌سازی مغزی که توسط همان محرک درد ایجاد می‌شود، تأیید می‌شود و تا حدی توسط تفاوت‌های فردی در مورفولوژی مغز پیش‌بینی می‌شود، که نشان می‌دهد این تفاوت‌ها صرفاً محصول ایدیوستری‌های گزارش درد نیستند. چنین تفاوت‌های فردی‌ای نیز در محیط بالینی ظاهر می‌شوند. برای مثال، گزارش‌های درد پس از یک عمل جراحی یکسان به‌طور چشمگیری بین بیماران متفاوت است. به‌همین ترتیب، واکنش‌ها به درمان‌های درد نیز با تفاوت‌های فردی قوی مشخص می‌شوند؛ اما بحث در مورد عوامل مؤثر بر تغییرپذیری در پاسخ به درمان در این مقاله مطرح نیست و تمرکز بر عوامل تفاوت فردی مؤثر بر تجربهٔ درد است.

نمره‌های درد در پاسخ به یک محرک حرارتی (۴۸ °C) توسط ۳۲۱ بزرگسال سالم جوان. هر خط نشان‌دهندهٔ نمرهٔ درد (از ۰ [بدون درد] تا ۱۰۰ [شدیدترین درد ممکن]) توسط یک فرد است. همان‌طور که می‌بینید، میانگین نمرهٔ درد ۷۱.۸ بود، اما نمرات از ۴ تا ۱۰۰ متغیر بودند. این داده‌ها تفاوت‌های چشمگیر بین‌فردی در واکنش به یک محرک درد تجربی استاندارد را نشان می‌دهند.

مدل زیست‑روانی‑اجتماعی چارچوب ایده‌آلی برای مفهوم‌سازی تفاوت‌های فردی در درد فراهم می‌کند. این مدل فرض می‌کند که تجربهٔ درد تحت تأثیر تعاملات پیچیده و پویا بین عوامل زیستی، روانی و اجتماعی است. مهم این است که مجموعهٔ عوامل زیست‑روانی‑اجتماعی مؤثر بر تجربهٔ درد و بیان آن به‌طور قابل‌توجهی بین افراد متفاوت است. بنابراین، درد توسط موزاییکی از عوامل شکل می‌گیرد که در هر لحظه برای هر فرد کاملاً منحصربه‌فرد است و برای ارائهٔ درمان بهینه درد باید این موزاییک در نظر گرفته شود.

هنگام بررسی عوامل تفاوت فردی، مهم است که ویژگی‌های فردی که به‌صورت آماری با واکنش‌های درد مرتبط هستند (یعنی نشانگرها) را از مکانیزم‌های زیستی و روان‑اجتماعی که مستقیماً درد را تحت تأثیر قرار می‌دهند، متمایز کنیم. شایان ذکر است که برخی نشانگرها ممکن است بازتابی از مکانیزم‌های زیرین درد باشند، در حالی که برخی دیگر نیستند. مثال‌های نشانگرهای اول شامل عوامل جمعیتی مانند جنس، نژاد/قابلیت قومی و سن هستند. اگرچه هر یک از این متغیرها با واکنش‌های درد مرتبط شده‌اند، آن‌ها بازتابی از مکانیزم‌های مؤثر بر درد هستند نه خود مکانیزم‌ها. به‌عبارت دیگر، جنس یک فرد به‌طور مستقیم درد را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد، بلکه تفاوت‌های جنس در درد بازتاب اثرات سایر فرآیندهای زیستی و روان‑اجتماعی (مانند هورمون‌های جنسی، واکنش‌های التهابی، نقش‌های جنسیتی، مقابله با درد) است. به‌علاوه، یک مطالعه می‌تواند نشانگرهای زیستی مرتبط با درد را ارزیابی کند که در این صورت نشانگرهای زیستی هم به‌عنوان عامل تفاوت فردی و هم به‌عنوان مکانیزم مستقیم مؤثر بر درد عمل می‌کنند. بنابراین، اگرچه تفاوت‌های فردی در واکنش به درد برای دانشمند و بالینی‌کار چالش‌برانگیز است، اما فرصت‌های مهمی نیز فراهم می‌کند. در واقع، بررسی عوامل مؤثر بر تفاوت‌های فردی در درد می‌تواند بینش‌های مهمی دربارهٔ مکانیزم‌های درد بدهد که ممکن است به توسعهٔ درمان‌های نوین منجر شود. همچنین، گنجاندن درک تفاوت‌های فردی در ارزیابی و تشخیص درد در محیط بالینی می‌تواند به پزشک کمک کند تا درمان‌هایی را انتخاب کند که متناسب با بیمار باشد و در نتیجه نتایج درمانی بهبود یابد.

تأثیرات جمعیتی بر درد
همان‌طور که در بالا اشاره شد، عوامل جمعیتی به‌طور مستقیم درد را تحت تأثیر قرار نمی‌دهند، اما به‌عنوان عوامل تفاوت فردی ارزشمند هستند، زیرا به‌راحتی قابل‌اندازه‌گیری‌اند و اطلاعات مهمی دربارهٔ سلامت عمومی جمعیت‌های بزرگ که ممکن است در معرض خطر درد بیشتر باشند، فراهم می‌کنند. علاوه بر این، ارتباطات جمعیتی با درد بازتابی از تأثیر مکانیزم‌های زیرین است که درک بهتر آن‌ها می‌تواند فیزیولوژی درد را روشن کند. به‌عنوان مثال، شیوع درد مفصلی به‌طور کلی با افزایش سن به‌صورت یکنواخت افزایش می‌یابد و توضیح این ارتباط می‌تواند درک مکانیکی ما از درد مفصلی را ارتقا دهد. در ادامه، به‌طور مختصر به بررسی پژوهش‌های مربوط به تفاوت‌های جنس، نژاد/قابلیت قومی و تفاوت‌های سنی در درد می‌پردازم و خواننده می‌تواند اطلاعات بیشتری دربارهٔ هر یک از این موضوعات در مرورهای اخیر پیدا کند.

تفاوت‌های جنس
شواهد اپیدمیولوژیک فراوان نشان می‌دهند که درد مزمن در زنان نسبت به مردان شایع‌تر است. برای مثال، نتایج اخیر یک مطالعهٔ مقیاس‌پذیر ملی در ایالات متحده نشان داد که درصد بالاتری از زنان نسبت به مردان هر گونه درد را در سه ماه گذشته گزارش کردند. جالب است که زنان همچنین بیشتر دردهای مداوم و مزاحم را گزارش کردند، اما این فقط در میان سفیدپوستان غیر‑لاتین و سیاه‌پوستان غیر‑لاتین مشاهده شد؛ در میان سفیدپوستان لاتین چنین تفاوتی وجود نداشت (نکته: این نشان‌دهندهٔ تعامل بین جنس و گروه قومی است که در ادامه بیشتر بررسی می‌شود). این یافته‌ها به درد مزمن به‌طور کلی مربوط می‌شود، اما تفاوت‌های جنس در شیوع برخی شرایط درد خاص نیز گزارش شده‌اند. در واقع، زنان در معرض خطر بیشتر برای اکثر شرایط درد مزمن شایع هستند، از جمله میگرن و سردردهای تنشی، درد پایین کمر، فیبرومایالژیا و درد گسترده، اختلالات فک‑تمپورال، سندرم روده تحریک‌پذیر و آرتروز. برخی مطالعات به تفاوت‌های جنس در شدت درد حاد و مزمن پرداخته‌اند و به‌طور کلی هر گونه تفاوت جنسی که مشاهده شده است، ناهمگن و کم‌اهمیت بوده است.

در حالی که توضیحات متعددی برای این تفاوت‌های جنس در شیوع درد می‌توان ارائه داد، یک احتمال این است که تفاوت‌های بنیادی در عملکرد سیستم‌های پردازش درد مردان و زنان، زنان را در معرض خطر بالاتر درد بالینی قرار می‌دهد. این مسأله پژوهشگران را به بررسی تفاوت‌های جنس در واکنش به درد القاشده تجربی سوق داده است. مرورهای متعددی در این زمینه موجود است و اگرچه برخی تفسیرهای متفاوت از یافته‌ها وجود دارد، الگوی نتایج غیرقابل انکار است. برای تقریباً تمام معیارهای استاندارد حساسیت درد تجربی، زنان حساسیت بیشتری نسبت به مردان نشان می‌دهند، از جمله آستانه درد (حداقل شدت محرک لازم برای ایجاد درد)، تحمل درد (حداکثر شدت محرکی که فرد مایل به تحمل آن است) و نمره‌های محرک‌های بالاتر از آستانه. به‌طوری که میزان تفاوت جنس در بین مطالعات و بین معیارهای درد و نوع محرک‌ها متفاوت است، اما جهت تفاوت بسیار ثابت است. همچنین، زنان نشان‌دهندهٔ جمع‌آوری زمانی بیشتر درد (معیاری از حساسیت مرکزی موقت) و کاهش تنظیم درد مشروط (معیاری از مهار داخلی درد) هستند، که نشان می‌دهد تعادل تنظیم درد در زنان بیشتر به سمت تسهیل درد است تا مهار آن. برعکس، در پاسخ به محرک‌های حرارتی مداوم و تکراری، زنان نشان‌دهندهٔ عادت‌پذیری بیشتر نسبت به مردان هستند، که نشان‌دهندهٔ پاسخ مهاری قوی‌تر به این نوع محرک‌هاست. مکانیسم‌های متعددی برای توضیح این تفاوت‌های جنس در درد پیشنهاد شده‌اند، از جمله اثرات هورمون‌های جنسی، تفاوت در عملکرد اپیون‌های داخلی، تأثیرات شناختی/عاطفی و مشارکت عوامل اجتماعی مانند نقش‌های جنسیتی کلیشه‌ای.

تفاوت‌های نژاد/قابلیت قومی
مفهوم نژاد و قومیت ساختارهای پیچیده زیستی و اجتماعی هستند که هنوز به‌طور دقیق تعریف نشده‌اند. در ایالات متحده، معمول است افراد را هم بر اساس قومیت (لاتین/غیرلاتین) و هم بر اساس نژاد (آسیایی، آفریقایی‑آمریکایی، سفید) دسته‌بندی کنیم، در حالی که در نقاط دیگر جهان رویکردهای متفاوتی ممکن است اتخاذ شود. آیا افراد از پس‌زمینه‌های نژادی و قومی مختلف درد را به‌طور متفاوت تجربه می‌کنند، مدت‌ها موضوعی مورد علاقه بوده است. از منظر اپیدمیولوژیک، شواهد محدودی نشان می‌دهد که تفاوت‌های نژادی یا قومی در شیوع درد وجود دارد. ناهین نشان داد که شیوع درد در میان آسیایی‌ها نسبت به سایر گروه‌های نژادی/قومی در ایالات متحده کم‌ترین است. مطالعات دیگر در بزرگسالان ایالات متحده گزارش کردند که شیوع درد مداوم در میان سفیدپوستان نسبت به سایر گروه‌های نژادی/قومی بالاتر است. در میان سالمندان برخی مطالعات شیوع درد بالاتر در اقلیت‌ها نسبت به سفیدپوستان را گزارش کردند، در حالی که برخی دیگر تفاوتی در شیوع درد نیافتند. اگرچه اطلاعات متناقضی دربارهٔ اینکه آیا شیوع درد در میان اقلیت‌ها کمتر است یا نه وجود دارد، مطالعات به‌طور مستمر نشان می‌دهند که شدت و تأثیر درد در میان اقلیت‌هایی که درد مزمن دارند، بیشتر است. در واقع، مطالعات ما نشان‌دهندهٔ شدت درد و محدودیت‌های عملکردی بالاتر در میان آفریقایی‑آمریکایی‌ها نسبت به سفیدپوستان غیر‑لاتین با آرتروز زانو است. علاوه بر این، تفاوت‌های ادراک درد بین گروه‌های نژادی/قومی ممکن است به تفاوت‌های شدت درد بالینی کمک کند. یک مرور متاآنالیز از مطالعاتی که ادراک درد را در بزرگسالان عموماً سالم بررسی کردند، نشان داد که آفریقایی‑آمریکایی‌ها حساسیت درد تجربی بیشتری نسبت به سفیدپوستان غیر‑لاتین دارند. به‌طور مشابه، یافته‌های اخیر ما در بزرگسالان با آرتروز زانو نشان‌دهندهٔ حساسیت درد و جمع‌آوری زمانی درد بیشتر در میان آفریقایی‑آمریکایی‌ها بود. این یافته‌ها عمدتاً بر پایهٔ کارهای انجام‌شده در ایالات متحده است که در آن نابرابری‌های نژادی و قومی در سلامت یک نگرانی ملی بزرگ است. یافته‌های مشابهی در کشورهای توسعه‌یافته دیگر نیز مشاهده شده است؛ اما داده‌های کمی دربارهٔ تفاوت‌های گروه‌های قومی در درد از کشورهای کمتر توسعه‌یافته گزارش شده است.

مکانیزم‌های زیرین تفاوت‌های نژاد/قابلیت قومی در تجربهٔ درد به‌طور اجتناب‌ناپذیر چندعاملی هستند و شامل عواملی مرتبط با وضعیت اقتصادی‑اجتماعی و دسترسی به مراقبت‌های بهداشتی مناسب می‌شوند. برای مثال، در اکثر کشورهای توسعه‌یافته، اعضای گروه‌های اقلیت به‌طور متوسط وضعیت اقتصادی‑اجتماعی پایین‌تری دارند که با افزایش شیوع درد و شدت بیشتر درد مرتبط است. علاوه بر این، شواهد قابل‌توجهی نشان می‌دهد که بیماران اقلیت در معرض خطر بیشتری برای کم‌درمان‌گری درد خود هستند که می‌تواند به وضوح به شدت بالاتر درد بالینی در میان این گروه‌ها کمک کند. مقابله با درد نیز به‌طور قابل‌توجهی بین گروه‌های نژادی/قومی متفاوت است و ممکن است عوامل زیستی، مانند مشارکت‌های ژنتیکی، نقش داشته باشند.

تفاوت‌های سنی
با پیر شدن جمعیت جهان، این سؤال که آیا تجربهٔ درد با افزایش سن تغییر می‌کند، در سال‌های اخیر توجه بیشتری را به خود جلب کرده است. الگوهای شیوع درد در طول عمر پیچیده‌اند و بین شرایط درد متفاوت هستند. به‌طور خلاصه، شیوع درد مفصلی، درد اندام‌های تحتانی و دردهای نوروپاتیک به‌صورت یکنواخت با افزایش سن افزایش می‌یابد. درد مزمن عمومی تا میانسالی افزایش می‌یابد و سپس ثابت می‌ماند. در مقابل، شرایطی مانند سردرد، درد شکمی، درد کمر و اختلالات فک‑تمپورال در دهه‌های سوم تا پنجم زندگی اوج شیوع را دارند و پس از آن کاهش می‌یابند. مهم است که این یافته‌های اپیدمیولوژیک تقریباً به‌صورت کامل بر پایهٔ مطالعات مقطعی است، به‌طوری که اثرات کوهورت (مثلاً مرگ زودرس در میان افراد با برخی شرایط درد) می‌تواند نتایج را تحت تأثیر قرار دهد. علاوه بر شیوع درد، مطالعات متعددی تغییرات سنی در شدت و تأثیر درد را بررسی کرده‌اند. برخی مطالعات نشان دادند که بزرگسالان مسن‌تر شدت درد حاد کمتری گزارش می‌کنند، اما برخی دیگر این‌گونه نیستند. به‌طور مشابه، تفاوت‌های سنی در شدت و تأثیر درد مزمن به‌طور مستمر نشان داده نشده‌اند.

الگوهای شیوع درد در طول عمر بزرگسالان نشان می‌دهد که در بخش بالایی، شیوع در چندین شرایط درد به‌صورت یکنواخت با افزایش سن افزایش می‌یابد؛ در بخش میانی، برای درد مزمن عمومی شیوع تا میانسالی افزایش می‌یابد و سپس ثابت می‌شود؛ و در بخش پایین، شیوع تا میانسالی افزایش می‌یابد و سپس در سنین بالاتر کاهش می‌یابد. این الگوها بر پایهٔ داده‌های مقطعی است، نه طولی؛ بنابراین نمی‌توان مسیرهای درد را در افراد از این داده‌ها استنتاج کرد.

تغییرات سنی در واکنش به درد تجربی به‌طور گسترده مطالعه شده‌اند. به‌طور کلی این یافته‌ها نشان می‌دهند که بزرگسالان مسن‌تر حساسیت کمتری به دردهای کوتاه‌مدت پوستی (مانند آستانه درد حرارتی) نشان می‌دهند؛ اما حساسیت به محرک‌های درد طولانی‌مدت که با بافت‌های عمیق‌تر درگیر می‌شوند، با افزایش سن افزایش می‌یابد. علاوه بر این، چندین مطالعه نشان دادند که جمع‌آوری زمانی درد در میان بزرگسالان مسن‌تر افزایش می‌یابد، در حالی که تنظیم درد مشروط به‌طور مستمر با افزایش سن کاهش می‌یابد. این الگو نشان می‌دهد که پیری با تغییر در تعادل تنظیم درد همراه است؛ به‌طوری که بزرگسالان مسن‌تر تسهیل درد بیشتری و مهار درد کمتری دارند.

عوامل زیست‑روانی‑اجتماعی متعددی برای توضیح این تغییرات سنی در پردازش درد پیشنهاد شده‌اند. اول، بسیاری از بیماری‌های مرتبط با درد با افزایش سن شایع‌تر می‌شوند (مانند دیابت، آرتروز، انواع سرطان، بیماری‌های نورولوژیک) که می‌تواند به افزایش درد در بزرگسالان مسن‌تر کمک کند. علاوه بر این، بسیاری از تغییرات زیستی که زیرساخت پیری را تشکیل می‌دهند می‌توانند به درد بالینی بیشتر و تغییر تعادل تنظیم درد منجر شوند، از جمله التهاب سیستمیک، استرس اکسیداتیو، تغییر در عملکرد خودکار، و تغییرات در ساختار و عملکرد نورونی. علاوه بر این، تغییرات روان‑اجتماعی که با سن رخ می‌دهند نیز می‌توانند بر درد تأثیر بگذارند. کاهش عملکرد شناختی، کیفیت خواب و حمایت اجتماعی همگی در بزرگسالان مسن‌تر رایج است و این عوامل نیز با افزایش درد مرتبط هستند. به‌طور قابل‌توجهی، کم‌درمان‌گری درد در بزرگسالان مسن‌تر شایع است که می‌تواند به درد بیشتر در این جمعیت کمک کند.

تعاملات بین عوامل زیست‑روانی‑اجتماعی
مدل زیست‑روانی‑اجتماعی صرفاً پیشنهاد نمی‌کند که عوامل زیستی، روانی و اجتماعی به‌طور جداگانه بر درد تأثیر بگذارند؛ بلکه مهم‌ترین جنبهٔ این مدل تأکید بر این است که این مجموعه‌های مختلف عوامل با یکدیگر تعامل می‌کنند تا تجربهٔ درد را شکل دهند. این تعاملات توسط پیکان‌های سه‌طرفهٔ دو‑جهتی در شکل ۳ نشان داده شده‌اند. اگرچه در پژوهش‌های درد اغلب نادیده گرفته می‌شود، شناسایی و درک نهایی این تعاملات برای روشن کردن مکانیزم‌های مؤثر بر درد در گروه‌ها و افراد مختلف حیاتی است. حداقل سه نوع تعامل باید مورد توجه قرار گیرد: واسطه‌گری، ارتباط افزایشی و تعدیل. برای روشن‌سازی، من از واژهٔ تعامل در اینجا به‌معنای کلی یا مفهومی استفاده می‌کنم نه صرفاً آماری، به‌طوری که برخی از این تعاملات لزوماً به‌صورت تعامل آماری ظاهر نمی‌شوند، اگرچه برخی قطعاً چنین هستند. تعاملات واسطه‌ای به پدیده‌ای اشاره دارد که در آن تأثیر یک عامل تفاوت فردی از یک حوزه بر درد، از طریق فرآیندی از حوزهٔ دیگر واسطه می‌شود. برای مثال، تأثیر استرس روانی بر درد می‌تواند از طریق فرآیندهای زیستی خاصی مانند افزایش خروجی سیستم عصبی سمپاتیک یا افزایش التهاب واسطه شود. نوع دیگری از تعامل، ارتباط افزایشی است که در آن ترکیب دو عامل تفاوت فردی که هر کدام خطر درد را افزایش می‌دهند، اثر قوی‌تری نسبت به هر یک به‌تنهایی دارد. برای مثال، اگر هر دو جنس زن و یک پروفایل ژنتیکی خاص خطر درد مزمن را افزایش دهند، ترکیب زن بودن و داشتن آن پروفایل ژنتیکی خطر بیشتری نسبت به داشتن تنها یکی از این دو عامل ایجاد می‌کند. نوع دیگری از تعامل، تعدیل است که در آن اثر یک عامل به حضور یا عدم حضور عامل دیگر بستگی دارد. در این حالت ممکن است ببینیم که در حالی که هر دو جنس زن و پروفایل ژنتیکی خطرهای درد هستند، ارتباط بین ژن و درد برای زنان و مردان متفاوت باشد؛ به‌عبارت دیگر، عامل ژنتیکی ممکن است خطر درد را در زنان افزایش دهد اما در مردان کاهش دهد. مثال‌های هر سه نوع تعامل در ادامه ارائه می‌شود. مثال‌های من عمدتاً به تعاملات بین عوامل ژنتیکی و غیرژنتیکی محدود می‌شوند که این به‌دلیل علایق شخصی من و پژوهش‌هایی است که در آن‌ها مشارکت داشته‌ام. مهم است که توجه داشته باشیم عوامل بسیاری دیگر می‌توانند و انجام می‌دهند تا تفاوت‌های فردی در درد را شکل دهند.

مدل زیست‑روانی‑اجتماعی درد. این شکل نشان می‌دهد که تجربهٔ درد توسط تأثیرات عوامل زیستی، روانی و اجتماعی شکل می‌گیرد. قابل‌توجه است که در حالی که هر یک از این عوامل می‌توانند به‌صورت مستقل بر درد تأثیر بگذارند (پیکان‌های کوچک دو‑جهتی)، تأثیرات مهم‌تر و پیچیده‌تر از تعاملات بین عوامل ناشی می‌شود (پیکان‌های بزرگ سه‑طرفه). این تعاملات بین چندین عامل زیست‑روانی‑اجتماعی منجر به موزاییک منحصربه‌فردی از عوامل تفاوت فردی می‌شود که در هر شخص به درد کمک می‌کند.

تأثیرات ژنتیکی بر درد
مشارکت‌های ژنتیکی در درد در دو دههٔ گذشته توجه تجربی قابل‌توجهی را به خود جلب کرده‌اند. علاوه بر این که به‌عنوان متغیرهای تفاوت فردی قابل شناسایی عمل می‌کنند، ارتباطات ژنتیکی با درد می‌توانند مکانیزم‌های زیستی خاصی را که به واکنش‌های درد کمک می‌کنند، آشکار سازند. ژن رایج‌ترین مورد مطالعه در پژوهش‌های درد، ژنی است که کاتئول‑O‑متیل‌ترانسفراز (COMT) را رمزگذاری می‌کند؛ این آنزیم کاتئولامین‌ها را متابولیزه می‌کند. COMT با اتصال گیرندهٔ مو‑اپیوئید مرتبط با درد در مغز مرتبط شده است. علاوه بر این، دیاتچنکو و همکاران سه هپلو‌تایپ COMT را شناسایی کردند که با حساسیت کلی درد و خطر بروز اختلال فک‑تمپورال مرتبط بودند. بنابراین، COMT با واکنش‌های درد بالینی و تجربی مرتبط است. ژن گیرندهٔ مو‑اپیوئید (OPRM1) نیز به‌طور گسترده‌ای برای ارتباط با فنوتیپ‌های درد مطالعه شده است. ما پیش‌تر نشان دادیم که پلی‌مورفیسم تک‌نوکلئوتید (SNP) A118G در OPRM1 با حساسیت به درد فشار مرتبط است و دیگران نیز این SNP را با واکنش‌های درد تجربی مرتبط نشان دادند.

ارتباطات ژنتیکی با درد متغیر بر اساس جنس و گروه قومی هستند که نشان‌دهندهٔ تعدیل است. مهم این است که چنین تعاملاتی نشان می‌دهند مسیرهای زیستی نمایان‌شده توسط ژن ممکن است واکنش‌های درد را در گروه‌های جمعیتی مختلف به‌طور متفاوت تحت تأثیر قرار دهند. برای مثال، COMT نشان داده است که با جنس در پیش‌بینی فنوتیپ‌های درد تعامل دارد. بلفر و همکاران گزارش دادند که یک هپلو‌تایپ که فعالیت کم COMT را رمزگذاری می‌کند، درد القاشده با کپسایسین را در زنان پیش‌بینی می‌کند اما در مردان نه. برعکس، یک هپلو‌تایپ COMT از بلوک هپلو‌تایپ متفاوت، درد و اختلال درد پس از تصادف رانندگی را فقط در مردان پیش‌بینی کرد. به‌طور مشابه، ارتباطات OPRM1 با درد در گروه‌های جمعیتی متفاوت بوده است. ما یافتیم که SNP A118G در OPRM1 با جنس در تأثیر بر واکنش‌های درد حرارتی تعامل دارد؛ به‌طور خاص، در مردان آلل مینور با کاهش نمرهٔ درد حرارتی مرتبط بود، در حالی که در زنان این آلل با نمرهٔ درد حرارتی بالاتر مرتبط بود. به‌طور جالب، یک مطالعهٔ بالینی بعدی نتایج مشابهی یافت؛ آلل مینور در مردان یک سال پس از فتق دیسک کمری، سطوح درد کمتری را پیش‌بینی کرد، در حالی که زنان با آلل مینور در همان زمان درد بیشتری گزارش کردند؛ این یافته اخیراً توسط دیگران نیز تکرار شده است. ما همچنین گزارش دادیم که ارتباطات این SNP با واکنش‌های درد تجربی در گروه‌های نژادی/قومی متفاوت است. در سفیدپوستان غیر‑لاتین، آلل مینور حساسیت کمتری در چندین معیار درد تجربی ایجاد می‌کرد؛ اما در سفیدپوستان لاتین، ارتباط در جهت مخالف بود. مطالعه همچنین شامل آفریقایی‑آمریکایی‌ها بود؛ اما فراوانی آلل مینور در میان آن‌ها بسیار کم بود و نتوانستیم ارتباط خاصی را شناسایی کنیم. چنین تعاملات ژن × جمعیتی پیامدهای روش‌شناختی و بالینی عمیقی دارند. از نظر روش‌شناسی، عدم گنجاندن اصطلاح تعامل در تحلیل آماری داده‌ها اغلب منجر به عدم مشاهدهٔ اثر ژن بر نتیجه می‌شود، به‌طوری که پژوهشگران نتایج مهمی را از دست می‌دهند. از نظر بالینی، درمانی که هدف آن فرآیند زیستی نمایان‌شده توسط ژن باشد، می‌تواند نتایج کاملاً متفاوتی در گروه‌های جمعیتی مختلف ایجاد کند؛ امری که فقط در صورت ارزیابی تعاملات آشکار می‌شود.

تأثیرات روان‑اجتماعی بر درد و تعاملات ژن × روان‌شناسی
شواهد فراوان نشان می‌دهد که ارتباطات قوی بین عوامل روان‑اجتماعی و تجربهٔ درد وجود دارد. مثال‌های زیر نتایج منتخب از کارهایی است که من در آن‌ها مشارکت داشته‌ام، و بسیاری از فرآیندهای روانی مهم دیگر نیز به تفاوت‌های فردی در درد کمک می‌کنند (مانند تجارب تروما، تأثیرات رشد، شخصیت). به‌طور متوسط، افراد با شرایط درد مزمن نسبت به افراد بدون درد، اضطراب روانی بیشتری، استرس زندگی بالاتر و علائم جسمی غیردردی بیشتری گزارش می‌کنند. علاوه بر این، وقتی در افراد بدون درد ارزیابی می‌شوند، این متغیرهای روان‑اجتماعی به‌عنوان عوامل خطر پیش‌موردی برای بروز آیندهٔ درد مزمن عمل می‌کنند. برای مثال، در مطالعهٔ OPPERA (ارزیابی پیش‌بینی و خطر درد فک‑تمپورال)، ما چندین متغیر روانی را در یک نمونهٔ بزرگ از بزرگسالان عموماً سالم بدون سابقهٔ درد فک‑تمپورال ارزیابی کردیم. یافتیم که عملکرد روانی ضعیف در دو حوزهٔ کلی (علائم روانی کلی مانند علائم جسمی، اضطراب عمومی) و استرس و منفی‌گرایی (مانند استرس ادراک‌شده، ویژگی منفی) خطر بروز آیندهٔ درد فک‑تمپورال را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد.

مهم است که فرآیندهای روانی می‌توانند با سایر متغیرهای تفاوت فردی، از جمله عوامل جمعیتی و ژنتیکی، تعامل داشته باشند تا واکنش‌های درد را تحت تأثیر قرار دهند. جورج و همکاران نشان دادند که COMT با فاجعه‌سازی درد (یک رویکرد شناختی ناسالم به درد که شامل تفکر مکرر، بزرگ‌نمایی و احساس ناتوانی است) برای پیش‌بینی شدت درد در بیماران با درد شانه مزمن تعامل دارد. به‌طور خاص، این تعامل افزایشی نشان داد که زیرگروه افرادی که هم فاجعه‌سازی درد بالا داشتند و هم هپلو‌تایپ حساس به درد COMT داشتند، درد بیشتری نسبت به کسانی که تنها یکی یا هیچ‌یک از این دو عامل خطر را نداشتند، گزارش کردند. این پژوهشگران پس از آن این یافته‌ها را در یک گروه بالینی دیگر از بیماران شانه و همچنین در افراد سالمی که درد شانه القاشده توسط درد عضلانی تأخیردار تجربه کردند، تکرار و گسترش دادند. این نتایج نشان می‌دهد که ترکیب عوامل ژنتیکی و روانی با هم خطر بروز درد طولانی‌مدت و شدت بالاتر را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد.

یافته‌های دیگر از مطالعهٔ OPPERA نیز شواهدی از تعامل بین عوامل ژنتیکی و روانی ارائه می‌دهند. همان‌طور که گفته شد، استرس ادراک‌شده در زمان ثبت‌نام، عامل خطر پیش‌موردی برای بروز درد فک‑تمپورال جدید بود. اما اندازه‌گیری‌های مکرر استرس نشان داد که استرس در طول زمان در افرادی که پس از آن درد فک‑تمپورال بروز کرد، افزایش یافت، در حالی که در افرادی که درد نداشتند، این‌گونه نبود. جالب‌تر اینکه، افزایش استرس فقط در افرادی که هپلو‌تایپ COMT با فعالیت کم داشت، خطر بروز درد را افزایش داد. بنابراین، افزایش استرس خطر بروز درد را فقط در افرادی که پروفایل ژنتیکی حساس به اثرات کاتئولامین‌ها داشت، افزایش می‌داد. در حالی که این یافته‌ها بر خطرهای پیش‌موردی تأکید دارند، پژوهش‌های بیشتری بر عوامل مقاومت‌کننده متمرکز شده‌اند که ممکن است در برابر درد محافظت کنند؛ این حوزه‌ای با اهمیت علمی و بالینی فراوان است.

پیامدهای بالینی
تفاوت‌های فردی در درد و تعاملات زیست‑روانی‑اجتماعی که آن‌ها را ایجاد می‌کند، پیامدهای عمیقی برای ارزیابی و مدیریت درد دارند. اولین و شاید مهم‌ترین پیامد این است که آگاهی از تفاوت‌های فردی در محیط بالینی حیاتی است. ارائه‌دهندگانی که هر بیمار را با شناخت اهمیت تفاوت‌های فردی در درد می‌پذیرند، مراقبت بهتری ارائه می‌دهند و بیماران نتایج بهتری دریافت می‌کنند. بنابراین، مداخلات آموزشی برای ارتقاء درک ارائه‌دهندگان از تفاوت‌های فردی در درد می‌تواند مراقبت از درد را بهبود بخشد. دوم، پیچیدگی موزاییک زیست‑روانی‑اجتمالی که درد را تحت تأثیر قرار می‌دهد، نیازمند رویکردی به‌قدر همان پیچیده برای ارزیابی و درمان درد است. همان‌طور که به‌تازگی در طبقه‌بندی دردهای مزمن توسط ACTTION‑American Pain Society Pain Taxonomy (AAPT) تأکید شد، طبقه‌بندی شرایط درد مزمن باید نه تنها ویژگی‌های تشخیصی اصلی و علائم همراه را شامل شود، بلکه اطلاعاتی دربارهٔ مکانیزم‌ها و پیامدهای زیست‑روانی‑اجتمالی نیز در بر گیرد. این رویکرد برای درد حاد نیز مهم است که به همان اندازه تحت تأثیر عوامل زیست‑روانی‑اجتمالی قرار دارد، همان‌طور که در بسیاری از مثال‌های بالا نشان داده شد. شناسایی فرآیندهای زیستی و روان‑اجتماعی متعدد و تعاملات آن‌ها که به درد یک بیمار (چه حاد و چه مزمن) کمک می‌کند، پایه‌ای برای توسعهٔ برنامهٔ درمانی مؤثر است. متأسفانه، محدودیت‌های زمانی و منابعی که در بیشتر محیط‌های مراقبت بهداشتی فعلی وجود دارد، بر این رویکرد تأثیر منفی می‌گذارد؛ زیرا این رویکرد نیاز به زمان و تخصصی دارد که معمولاً فقط در چارچوب تیم‌های چندرشته‌ای در دسترس است. شاید عدم توانایی ما برای رسیدن به این استاندارد مراقبت، بخشی از دلیل این باشد که درد مزمن یکی از هزینه‌برترین شرایط بهداشتی در کشورهای توسعه‌یافته است و یکی از عوامل اصلی ناتوانی در سراسر جهان به شمار می‌آید. سوم، درمان درد باید به‌مقصد عوامل زیست‑روانی‑اجتمالی متعدد درد بیمار باشد. مونوتراپی پزشکی معمول است؛ اما نتایج زیر‑بهینهٔ این رویکرد پیش‌بینی‌پذیر است، زیرا ترکیب پیچیده و منحصربه‌فرد عوامل مؤثر بر درد در هر فرد را در نظر نمی‌گیرد. هدف این است که مدیریت درد شخصی‌سازی‌شده‌ای به کار گرفته شود؛ نه صرفاً دارودرمانی بر پایهٔ پروفایل ژنتیکی، بلکه درمانی واقعاً شخصی‌سازی‌شده که شامل چندین روش درمانی است که به‌طور خاص برای هر بیمار طراحی شده‌اند تا موزاییک منحصربه‌فرد او را هدف بگیرند. آخرین پیامد بالینی این است که درک تفاوت‌های فردی در درد می‌تواند به رویکردهای پیشگیری از درد مزمن کمک کند. در واقع، شناسایی افراد در معرض خطر بر پایهٔ پروفایل‌های زیست‑روانی‑اجتمالی و توسعه برنامه‌های پیشگیری و مداخلهٔ زودهنگام بر پایهٔ این پروفایل‌ها می‌تواند بروز درد مزمن را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهد.

نتیجه‌گیری
تجربهٔ درد با تفاوت‌های بین‌فردی قوی مشخص می‌شود. این مقاله عوامل زیست‑روانی‑اجتماعی متعددی را که به این تفاوت‌های فردی کمک می‌کنند، برجسته می‌کند. عوامل جمعیتی مانند جنس، نژاد/قابلیت قومی و سن، ویژگی‌های شخصی آسان‌الاست که با درد مرتبط هستند و می‌توانند پیامدهای مهمی برای بهداشت عمومی داشته باشند. اما این عوامل خود به‌طور مستقیم درد را تحت تأثیر قرار نمی‌دهند؛ بلکه به‌عنوان نماینده‌ای برای مجموعه‌ای از فرآیندهای زیرین که درد را تنظیم می‌کنند، عمل می‌کنند. عوامل ژنتیکی نیز متغیرهای مهمی برای تفاوت‌های فردی هستند، اما مزیت خاصی دارند؛ زیرا مسیرهای زیستی خاصی را که ممکن است به‌طور مستقیم درد را تحت تأثیر قرار دهند، نشان می‌دهند. عوامل روان‑اجتماعی نیز به تفاوت‌های فردی در درد کمک می‌کنند و علاوه بر ارزششان به‌عنوان نشانگرهای خطر، بسیاری از فرآیندهای روانی قابل‌تغییر هستند و می‌توانند هدف مداخلات باشند. مهم این است که این متغیرهای زیست‑روانی‑اجتمالی متعدد به‌صورت پیچیده‌ای با یکدیگر تعامل می‌کنند تا درد را شکل دهند و چندین مثال از چنین تعاملاتی در بالا مرور شد (مانند تعاملات جنس × ژن، تعاملات ژن × روان‌شناسی). ترکیب این متغیرها که تأثیرات فردی و ترکیبی آن‌ها بر تفاوت‌های فردی منجر می‌شود، موزاییکی منحصربه‌فرد ایجاد می‌کند که در هر بیمار به درد کمک می‌کند. درک این تفاوت‌های فردی برای ارزیابی و مدیریت مؤثر درد حیاتی است و پایه‌ای برای درمان شخصی‌سازی‌شدهٔ درد است که هنوز به‌طور کامل محقق نشده است. پژوهش‌های آینده به‌طور جدی نیاز به روشن‌سازی بیشتر تعاملات بین فرآیندهای زیستی و روان‑اجتماعی که به‌طور مهمی تجربهٔ درد را تحت تأثیر قرار می‌دهند، دارند. به‌ویژه، شناسایی عوامل تفاوت فردی و تعاملات آن‌ها که به بروز و تداوم درد کمک می‌کنند، اولویت بالایی دارد. علاوه بر این، تعیین عوامل تفاوت فردی که پاسخ به درمان‌های درد را پیش‌بینی می‌کنند، به‌سوی تلاش‌های آینده برای درمان شخصی‌سازی‌شدهٔ درد راه خواهد داد. چنین پژوهش‌هایی با شناسایی اهداف نوین و تطبیق بهتر درمان‌ها با نیازهای بیماران، تلاش‌های درمانی آینده را ارتقا می‌بخشند.

تشکر و قدردانی
تهیهٔ این مقاله با حمایت گرنت‌های NIH R37AG033906، K07AG046371 و U01DE017018 انجام شد.
دکتر فیلینگیم سهام در شرکت Proove Biosciences دارد، شرکتی که در توسعهٔ روش‌های بهبود تشخیص و درمان شرایط درد مزمن مشارکت دارد.